Bueno. Así que, aquí vamos. Tomando toda esa información y todo lo que hemos aprendido esta mañana, sé que es mucho, revisaremos algunos casos clínicos y veremos qué vamos a hacer. Muy bien, este es Jett. Es un gato doméstico de pelo corto castrado, macho, de 12 años, con antecedentes de PUPD de un mes, pérdida de peso y buen apetito. Así que aquí están nuestros resultados. Te voy a dar un segundo para que los mires. Esta es nuestra química sérica. Y luego también veremos nuestro análisis de orina porque también lo hicimos. Está bien. Aquí a la derecha tenemos nuestro resumen y vamos a repasar nuestra interpretación. Entonces tenemos hiperglucemia con glucosuria y cetonuria. Tenemos una hipercolesterolemia leve, un aumento leve de FA y tenemos una T4 total en la mitad superior del rango de referencia. Entonces, ¿qué vamos a hacer a continuación? ¿Creemos que este gato es hipertiroideo? ¿O pensamos que algo más está pasando? Entonces voy a votar por pensar que este gato no es hipotiroideo, hipertiroideo, pero me preocupa más esta glucosa y y sobre todo las cetonas en la orina. Entonces voy a medir el nivel de fructosamina. Mi fructosamina es 478, la cual está aumentada, lo que respalda mi diagnóstico de diabetes mellitus. Está bien. Entonces aplicamos una tarifa, T4 gratis porque este T4 total está en la mitad superior del rango de referencia. Y, por supuesto, para mantener las cosas interesantes, el T4 gratuito también se encuentra justo en el extremo superior del rango de referencia. La T4 libre está en 50. Entonces, ¿qué vamos a hacer? ¿Vamos a tratar a este gato por hipertiroidismo o no? Bueno, yo diría que no. Lo que haría primero es tratar a este gato por su diabetes mellitus y luego volver a controlar su T4 total más o menos de T4 libre en 4 a 6 semanas, una vez que haya controlado la diabetes. Con suerte, esto hará que sea un poco más fácil interpretar esos hallazgos.

Está bien. Hablemos del Príncipe. Prince es un schnauzer miniatura castrado, macho, de nueve años. Tiene antecedentes de dos meses de letargo, poliuria, polidipsia y alopecia. Y aquí están sus resultados de laboratorio. Está bien. Y luego echaremos un vistazo a su orina. Bueno. Y luego a la derecha nuevamente tenemos el suyo, solo un breve resumen de los hallazgos pertinentes. Y entonces, cuando miramos esto, vamos a decir que Prince tiene una hiperglucemia leve con una glucosuria leve, tiene hipercolesterolemia, tiene un aumento significativo en su fosfatasa alcalina, que es el aumento más marcado de las enzimas hepáticas, y por lo demás tiene un aumento leve a moderado en el resto de las enzimas hepáticas. Su T4 total es menor de 0,5 y tiene isostenuria, proteinuria, glucosuria que ya hablamos de bacteriuria. Entonces, ¿qué vamos a hacer a continuación? ¿Vamos a recurrir a la fructosamina porque tiene hiperglucemia? ¿Vamos a realizarnos una T4 libre y una TSH porque su T4 total es inferior a 0,5? ¿O vamos a realizar una prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona o una prueba de estimulación con ACTH? ¿Cuál de esos tres vas a hacer en este caso? Está bien, bueno. Creo que si utilizamos una fructosamina es probable que el rendimiento sea bajo. Realmente tiene un aumento bastante leve en su glucosa y una glucosuria leve, por lo que es realmente insuficiente para explicar sus signos clínicos. Así que voy a eliminar la fructosamina de mi lista en este momento. ¿Qué tal una T4 y una TSH gratis? Entonces la pregunta aquí es: ¿creemos que el letargo, el PUPD y la alopecia de este perro podrían deberse al hipotiroidismo? ¿Y creemos que todos estos valores de laboratorio pueden explicarse de manera similar por el hipotiroidismo? Bueno, el aumento de nuestras enzimas hepáticas, nuestra isostenuria, proteinuria y bacteriuria, son bastante inconsistentes con el hipotiroidismo. Y mi preocupación en este caso es que si analizo una T4 libre y una TSH en un perro que está enfermo por otro motivo, será muy difícil interpretar esos resultados. Entonces, probablemente la mejor opción sea descubrir la enfermedad primaria y luego reevaluar nuestros niveles de hormona tiroidea si es necesario. Entonces, ¿qué pasa con una prueba de supresión de dexametasona en dosis bajas o una prueba de estimulación con ACTH? Creo que es una muy buena idea en este caso. El perro tiene signos clínicos que son consistentes con hiperadrenocorticismo y también tiene hallazgos de patología clínica consistentes. Entonces el perro tiene isostenuria, proteinuria, bacteriuria, y sabemos que estos perros están predispuestos a infecciones del tracto urinario y a un aumento de las enzimas hepáticas. Entonces, en este caso, vamos a seguir adelante con las pruebas de hiperadrenocorticismo.

Bien, hablemos de Poppy. Poppy es nuestra gata doméstica de pelo corto esterilizada de 15 años. Presenta un mes de evolución de anorexia, vómitos y pérdida de peso. Aquí están sus valores de laboratorio. Y hoy veremos la química de su suero. Bien, aquí están nuestros importantes hallazgos sobre la química sérica. Entonces el ALT aumenta significativamente. Y también tenemos hiperbilirrubinemia y tenemos un aumento en nuestra FA, lo que sugiere una enfermedad hepática primaria. Tenemos un aumento en nuestra CK. Y recuerda que hablamos de que esto es bastante común en gatos que están estresados cuando están en el hospital. Entonces me preocuparía el estrés. Y luego tenemos un T4 total en la mitad superior del rango de referencia. Entonces, ¿pensamos que este gato podría tener hipertiroidismo? ¿Creemos que el hipertiroidismo podría explicarlo todo? Bueno, recuerde, esto es anoréxico y los gatos con hipertiroidismo suelen ser polifágicos, por lo que esto es inconsistente. Tampoco esperaría ver una bilirrubina total de 0,9 en un gato con hipertiroidismo. Entonces esto también es inconsistente. Pero vamos a ejecutar un T4 libre y encontramos que nuestro T4 libre está en 25, que está dentro del rango de referencia. Entonces, como mencioné, si pensamos que esto podría ser hipertiroidismo, esto realmente no lo respalda, ¿verdad? Aunque esta T4 total está en la zona gris, nuestra T4 libre es normal y tenemos evidencia de otra enfermedad. Entonces, lo que vamos a hacer es realizar más pruebas y tratamientos para la enfermedad hepática de este gato. Podríamos repetir una T4 total en el futuro, ya sabes, tal vez en 1 o 2 meses una vez que solucionemos la enfermedad subyacente de este gato. Pero ya no vamos a analizar la tiroides en su caso según la información que tenemos en este momento.

Está bien. Luego tenemos Cookie. Cookie es, creo que Cookie es nuestro último caso, y es una perra de raza mixta esterilizada de cuatro años con un historial de dos meses de anorexia creciente y menguante, vómitos y pérdida de peso. Así que aquí está su CBC. Y aquí están sus químicas séricas. Bien. Aquí están los hallazgos anormales en nuestro CBC. Entonces tenemos una anemia normocítica, normocrómica y no regenerativa leve. Y tenemos un leucograma normal, pero tenemos que volver a plantearnos la pregunta: ¿es esto normal en un perro enfermo y potencialmente estresado? Entonces nos falta un leucograma de estrés. Nuestros linfocitos están relativamente aumentados, nuestra proporción de linfocitos a neutrófilos es casi 5050, lo cual no es normal. Como ya mencioné, la distribución normal suele ser de 85 a 15, algo así. Así que esto está bastante fuera de lugar. Y puedes ver la lección uno si quieres más información al respecto. Y luego veremos la química de nuestro suero. Entonces tenemos un nivel alto de calcio normal. Y si corregimos nuestro calcio por nuestra albúmina, que es baja, obtenemos un calcio total de 12,8, que técnicamente está aumentado. Recuerde, siempre haremos un calcio ionizado si quisiéramos analizar esto más. Tenemos hiperpotasemia y si hacemos una proporción de sodio y potasio, es de 25,7 y menos de 27 a 1 sugiere enfermedad de Addison o hipoadrenocorticismo. Si recuerda la semana pasada, tenemos una brecha aniónica aumentada y un TCO2 disminuido, lo que sugiere que tenemos una acidosis metabólica con brecha aniónica alta. Tenemos hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia.

Muy bien, entonces, ¿qué vamos a hacer a continuación? Nuestra proporción de sodio y potasio sugiere hipoadrenocorticismo. También tenemos otros hallazgos en nuestros resultados de patología clínica que sugieren eso. Vamos a hacer una prueba de estimulación con ACTH. Nuestro pre es 0,5 y nuestro post es 0,7, lo cual es muy bueno porque nos ayuda a diagnosticar el hipoadrenocorticismo. Sólo quiero llamar su atención sobre el hecho de que su T4 también es inferior a 0,5, cinco. Ahora, este es un perro de cuatro años con una historia clínica que no coincide con el hipotiroidismo, y no estamos viendo otros cambios que sugieran que el hipotiroidismo sea un problema principal. Entonces esto es más consistente con el síndrome eutiroideo enfermo. Le recomendaría que no realice más pruebas de tiroides porque eso complicará aún más el panorama. Y uno de los otros problemas con esto es que si iniciamos a este perro con esteroides para el hipoadrenocorticismo, nuestra T4 total aún puede ser difícil de interpretar. Así que esto es realmente complicado. Está bien.