Eh bien, bienvenue dans la cinquième partie. C'est formidable que vous puissiez tous être ici. C'est le dernier chapitre. Vous êtes arrivé au bout de la pathologie clinique. Nous avons gardé les tests endocriniens pour la fin. Je suis donc ravi de partager ces cas avec vous aujourd'hui.

Donc, comme nous l'avons fait pour tous nos autres sujets, il s'agira d'un examen basé sur des cas. Nous allons donc passer en revue le diabète sucré, les tests thyroïdiens et les tests surrénaliens. Et puis à la fin, comme nous l'avons fait auparavant, nous ferons tester vos connaissances par des cas.

D'accord. Sans plus tarder, commençons par le premier cas. D'accord. Et le premier cas est Midnight, c'est un chat domestique à poils courts mâle castré de dix ans. Il était auparavant en bonne santé, mais il était en surpoids. Il est à jour de ses vaccins et il a des antécédents de polyurie, de polydipsie ou de PUPD depuis un mois. Et il a perdu du poids même s'il a bon appétit. Donc, lors de son examen physique, voici les résultats de son examen physique, et vous remarquerez qu'il n'y a vraiment rien de trop significatif autre que son score de condition physique est maintenant de trois sur neuf. Et donc il a un poids insuffisant.

Nous allons donc lui faire des analyses de sang et commençons par ses résultats de chimie sérique. Je vais donc vous donner juste une seconde pour y jeter un œil. Et puis, tout comme nous l'avons appris dans la troisième leçon, si nous voulons faire des analyses chimiques du sérum, nous allons également faire une analyse d'urine. Et voici les résultats de l'analyse d'urine de Midnight. D'accord, alors que pouvons-nous conclure ou que pouvons-nous apprendre des analyses de sang de Midnight ? Commençons donc par examiner la chimie de son sérum et mettons en évidence à droite les anomalies. On constate qu’il présente une hyperglycémie, une hypercholestérolémie et une légère augmentation de sa phosphatase alcaline. Si nous examinons son analyse d'urine, nous verrons que sa densité urinaire de 1036 est adéquate et qu'il en a trois plus du glucose dans son urine, que nous appelons une glucosurie, plus des cétones dans son urine, que nous appelons cétonurie. Et donc en résumé, on peut dire qu'il souffre d'hyperglycémie avec glycosurie et légère cétonurie, légère hypercholestérolémie et une légère augmentation de son ALP.

Jetons donc un coup d'œil à notre glycémie et nous allons simplement revenir à l'apprentissage d'un peu de physiopathologie et de physiologie. Ainsi, si vous vous souvenez de vos débuts à l’école vétérinaire, vous vous souviendrez que l’insuline est le régulateur hormonal le plus important de la glycémie. L'insuline est produite par nos cellules bêta pancréatiques et est libérée en réponse à une augmentation de la glycémie. L’insuline agit donc en diminuant notre glycémie en augmentant l’absorption tissulaire et en inhibant la production continue de glucose.

En plus de notre insuline, nous avons des hormones contre-régulatrices qui s’opposent ou agissent contre l’insuline. Et l’insuline agit pour abaisser notre glycémie. Nos hormones contre-régulatrices travaillent à augmenter notre glycémie. Ils le font donc en stimulant la production de glucose pour augmenter la glycémie. Nous pensons donc que les principales hormones contre-régulatrices, bien qu'il existe de nombreuses hormones qui entrent dans cette catégorie, le glucagon, les catécholamines, ce sont donc l'épinéphrine et la noradrénaline, les corticostéroïdes et l'hormone de croissance.

D'accord. Alors pourquoi les animaux ou les humains deviennent-ils hyperglycémiques ? Il existe donc diverses raisons pour lesquelles une hyperglycémie peut survenir. L’un des problèmes les plus importants auxquels nous pensons est la diminution de la production d’insuline ou de la libération d’insuline. À l’inverse, si nous avons une augmentation de nos hormones contre-régulatrices, cela va également agir pour augmenter notre glycémie. Ainsi, par exemple, en cas de stress, nous avons une augmentation de nos catécholamines, et cela est particulièrement important chez le chat. Et c’est vraiment important à retenir. Il s’agit généralement d’une augmentation transitoire de la glycémie. La glycémie revient donc à la normale, mais cela peut être assez prononcé. Il n'est donc pas rare de constater une hyperglycémie de stress, même dans la fourchette de 3 à 400 milligrammes par décilitre. C’est donc une cause très importante d’hyperglycémie chez le chat. Chez le chien, l'hypercortisolémie endogène ou l'hypercorticisme peuvent également provoquer une hyperglycémie due à une augmentation du cortisol circulant. Et de la même manière, si nous administrons des corticostéroïdes, ils augmenteront de la même manière la glycémie, tout comme l’hypercorticisme. Vraiment important chez les chats principalement, mais aussi chez certains petits chiens, j'ai vu cela se produire. Il faut différencier un stress induit d'une hyperglycémie pathologique.

D'accord. Ainsi, lorsque nous examinons l’hyperglycémie, nous examinons toujours également l’urine. Et alors, quelle est la relation entre l’hyperglycémie et la glycosurie ? La glycosurie survient lorsque la glycémie est supérieure au seuil de glycémie rénal. Ce qu’il est vraiment important de retenir, c’est que la glycosurie à elle seule ne fait pas la distinction entre le stress et l’hyperglycémie pathologique. Tout ce qu'il nous dit, c'est que le seuil rénal a été dépassé. Chez le chien, le seuil rénal est d'environ 150 à 200. Chez le chat, le seuil rénal pour le glucose est nettement plus élevé, il est de 250 à 300. Et donc cela ne nous dit pas depuis combien de temps la glycémie a augmenté, seulement cela nous avons dépassé le seuil rénal avant le prélèvement d'urine. Ainsi, par exemple, si vous avez un chat qui est dans sa cage, lui, un chat qui vit normalement à la maison, a une vie plutôt sans stress, il est mis dans une cage, est conduit à l'hôpital vétérinaire, il est assis dans une salle d'attente. , peut-être en présence de chiens, puis ils font une prise de sang. Ce seuil de glycémie rénale aura probablement été dépassé à un moment donné en raison du stress lié à ce processus. Et vous verrez de la glycosurie. En passant, il existe certaines anomalies des tubules rénaux qui peuvent provoquer une glycosurie avec une glycémie normale, typiquement chez les chiens. C'est très rare. C'est donc rare de voir ça.

Alors, comment diagnostiquer le diabète sucré ? Parce que c’est vraiment la distinction importante que nous essayons de faire : quand l’hyperglycémie est-elle vraiment pathologique ? N'oubliez donc pas que dans le diabète, nous constatons une diminution de la production ou de la libération d'insuline ou de la résistance à l'insuline, ce qui entraîne une hyperglycémie et un diabète sucré. Maintenant, nous n'allons pas vraiment parler de la pathogenèse du diabète sucré aujourd'hui. Ce n’est pas ce que nous envisageons. Nous étudions comment diagnostiquer cela avec une pathologie clinique. Et rappelez-vous, nous allons toujours interpréter nos données à la lumière de notre tableau clinique. Ainsi, nos signes cliniques de diabète sucré sont généralement le PUPD, donc une augmentation de la consommation d'alcool, de la miction et une perte de poids malgré un bon appétit. Chez le chien, si nous constatons un sig, une hyperglycémie significative, c'est-à-dire généralement une glycémie supérieure à 250 à 300, disons, plus une glycosurie, donc du glucose dans l'urine et que nous avons ces signes cliniques, nous pouvons être assez sûrs de dire que ce chien a diabète sucré. Cependant, chez les chats, nous devons nous rappeler que l'hyperglycémie de stress peut augmenter notre glycémie même dans la plage de 3 à 400 milligrammes par décilitre. Nous devons donc examiner les signes cliniques et le tableau clinique pour nous aider à exclure le stress comme cause de l'hyperglycémie avant de diagnostiquer le diabète sucré.

Il existe désormais un autre élément que nous pouvons utiliser pour évaluer le diabète sucré : la concentration de fructosamine. Alors, qu’est-ce que la fructosamine ? Ainsi, le glucose se lie de manière irréversible aux protéines sériques et, plus important encore, parce que c'est la protéine sérique la plus abondante qui est l'albumine. Et la fructosamine est essentiellement une mesure de ces protéines sériques glycosylées. Et donc parce que l’albumine a une demi-vie de 2 à 3 semaines, ce qui donne à notre demi-vie de fructosamine, de la même manière, une plage de temps similaire. Cela peut donc nous donner des informations sur la glycémie des 2 à 3 semaines précédentes. Maintenant, ce que cela nous dit, c'est que l'hyperglycémie que nous observons nous renseigne sur la durée de cette hyperglycémie. Ainsi, lorsque notre fructosamine est augmentée, cela indique que l’hyperglycémie est présente depuis au moins 2 à 3 semaines. Cela peut donc nous aider à faire la distinction entre le diabète sucré et l’hyperglycémie de stress. Dans le diabète sucré, nous verrons une augmentation de notre fructosamine. Et avec l'hyperglycémie de stress, notre fructosamine sera normale. Nous pouvons également utiliser la fructosamine pour nous aider à évaluer le contrôle glycémique dans la gestion du diabète. De manière générale, une baisse de la fructosamine indique un meilleur contrôle glycémique.

Alors, que pouvons-nous voir d’autre chez les animaux diabétiques qui pourraient nous donner une idée qu’il s’agit de la pathologie sous-jacente ? Il est donc assez courant de constater une hypercholestérolémie et une hypertriglycéridémie dues à des altérations du métabolisme lipidique. Les chiens présentent une augmentation assez constante de cette phosphatase alcaline, due à une hépatopathie vacuolaire due au dépôt de glycogène dans les hépatocytes. Les chats, c'est moins courant de voir ça, mais on peut quand même le voir. Une leucographie de stress due à une maladie concomitante n'est pas rare et vous pouvez consulter la première conférence pour plus d'informations à ce sujet. La glycosurie provoque généralement une diurèse osmotique, et nous nous attendons donc à voir une diminution de la densité spécifique de notre urine. Et n’oubliez pas que de nombreux animaux atteints de diabète sucré auront une infection concomitante des voies urinaires. Et vous pouvez observer une bactériurie avec ou sans sédiment actif. N’oubliez pas que le glucose présent dans l’urine en fait un très bon milieu pour la croissance bactérienne. Et comme l’urine est plus diluée et que les patients atteints de diabète sucré sont immunodéprimés, il se peut que nous ne voyons pas de sédiment actif. Il est donc toujours important de réaliser une culture d’urine chez ces patients, même si l’UA semble normale. Excusez-moi.

Jetons donc un coup d'œil aux cétones. Nous avons remarqué à minuit qu'il avait une faible quantité de cétones dans son urine. Et alors, que nous dit une jauge cétonique ? Ainsi, lorsque nous parlons de cétonurie, il est très important de se rappeler que la bandelette urinaire ne détecte pas le bêta-hydroxybutyrate. Il détecte uniquement l'acétoacétate. Maintenant, dans la plupart des cas métaboliquement, au moment où vous détectez des cétones dans l'urine, le bêta-hydroxybutyrate a été converti en acétoacétate. Mais il existe de rares cas où vous ne détectez pas la cétonurie même si elle est présente, car les cétones sont sous forme de bêta-hydroxybutyrate. Il est important de se rappeler que vous voyez une cétonurie avant de voir une cétonémie. Vous trouvez donc des cétones dans l’urine avant de les voir dans le sang. La cétonurie nous indique que le métabolisme énergétique a été altéré ou modifié. Cela signifie essentiellement que les graisses sont utilisées comme source d’énergie au lieu du glucose. Et si vous repensez à la physiologie et à la biochimie, vous vous souviendrez que la graisse, en tant que source d'énergie, produit des corps cétoniques. Or, dans la plupart des cas, la cétonurie est due à un diabète sucré non régulé et non régulé et essentiellement à un déficit absolu en insuline. Plus rarement, on peut constater que cela peut être dû à la famine ou à la malnutrition, mais c'est moins courant. Mais ce qu’il est vraiment important de retenir, et encore une fois, nous n’allons pas vraiment nous concentrer là-dessus aujourd’hui, c’est que la cétonurie n’équivaut pas à l’acidocétose diabétique. L'acidocétose diabétique survient lorsque vous avez un patient malade et que, si vous vous en souvenez, la semaine dernière, il souffre également d'acidose métabolique. Ainsi, la cétonurie seule chez un patient par ailleurs en bonne santé atteint de diabète sucré n’équivaut pas à une acidocétose diabétique.

Très bien, revenons à Minuit. Ainsi, dans le cas de Midnight, les antécédents cliniques suggèrent un diabète sucré. Donc, si vous vous en souvenez, minuit a un mois d'augmentation de la consommation d'alcool, d'urination et de perte de poids avec un bon appétit. Sur les analyses sanguines, nous avons une hyperglycémie avec glycosurie, donc notre seuil rénal de glucose a été dépassé, et nous constatons également une hypercholestérolémie. Cela suggère donc un diabète sucré. Le fait que nous souffrions de cétonurie et de glycosurie suggère également un diabète sucré. Maintenant, si nous regardons uniquement le PUPD et la perte de poids, cela pourrait indiquer une hyperthyroïdie chez un chat et c'est quelque chose dont nous parlerons sous peu. Très souvent, sur un bilan sanguin senior, vous trouverez un taux d'hormones thyroïdiennes. Il s'agit donc d'une partie assez courante des analyses de sang chez les seniors aux États-Unis. Nous devons donc en être conscients et nous devons y réfléchir. Dans le cas de Midnight, son taux total d'hormones thyroïdiennes était de 1,7, ce qui est normal si nous regardons notre plage normale. Nous étions assez certains qu'il était diabétique, mais nous avons confirmé avec un taux de fructosamine et dans son cas, sa fructosamine était significativement augmentée, ce qui nous indique qu'il a eu une hyperglycémie plus prolongée. Cela conforte donc notre diagnostic de diabète sucré.

Maintenant, en passant, nous allons parler du glucose, nous allons également parler de l'hypoglycémie. N’oubliez pas que chez l’adulte, l’hypoglycémie est assez rare. Et chez les chats qui ne reçoivent pas d’insuline, il est très, très rare, très rare de constater une hypoglycémie chez un chat adulte qui est par ailleurs en bonne santé. Ainsi, si un patient est cliniquement normal, l’une des causes les plus courantes d’hypoglycémie est en réalité un artefact. Il est donc très important de se rappeler que les cellules sanguines consomment du glucose et cela se produit même si vous disposez d'un tube séparé en sérum. Ainsi, même si vous disposez d’un tube de prélèvement sanguin contenant un gel séparé du sérum, à moins que vous ne sépariez ce sérum rapidement, les cellules continueront de consommer du glucose. Le taux de composition du glucose, désolé, la consommation, dépend de nombreux facteurs différents, mais la température de stockage de l'échantillon n'est pas réfrigérée rapidement, ce qui augmentera la consommation de glucose. J'ai donc vu des cas où des patients ont reçu un diagnostic erroné d'hypoglycémie en raison de retards dans la manipulation des échantillons et la façon de contourner ce problème est assez simple. Vous pouvez demander à ce patient de revenir et de revérifier sa glycémie avec un glucomètre portatif. Cela nous donne donc une lecture très rapide et, vous savez, complémentaire pour nous dire si nous pensons ou non que la glycémie est vraiment basse ou s'il s'agit d'une erreur dans la manipulation de nos échantillons.

Il existe désormais certaines situations dans lesquelles l’hypoglycémie est réelle et importante. Ainsi, particulièrement chez les animaux jeunes ou nouveau-nés, l’hypoglycémie est préoccupante et réelle. Et d'une manière générale, nous le découvrons à l'aide d'un glucomètre portatif lorsqu'un chiot ou un chaton malade entre en nous. Est particulièrement fréquent chez les chiens de petite taille ou de race jouet. La septicémie, bien sûr, est une autre cause importante d’hypoglycémie, mais généralement ces animaux arrivent très, très malades. Nous allons donc rechercher d'autres changements, comme une leucographie inflammatoire. L'hypoadrénocorticisme peut également provoquer une hypoglycémie et nous en reparlerons plus prochainement. Et puis chez les chiens plus âgés, il est important de penser à un insulinome. Un insulinome est donc une tumeur du pancréas, c'est-à-dire des cellules bêta du pancréas qui sécrètent des quantités excessives d'insuline. Cela entraîne donc une hypoglycémie et parfois ces patients présenteront une faiblesse, un collapsus ou des convulsions dus à une hypoglycémie profonde. La façon dont nous pouvons diagnostiquer un insulinome consiste à effectuer un rapport insuline glucose que nous pouvons analyser sur le sang. Mais il est vraiment important que nous devions faire couler ce sang sur un patient lorsqu'il est en hypoglycémie. Nous ne pouvons donc pas faire cela après avoir administré du dextrose intraveineux à cet animal. Ce rapport ne sera pas valide si la glycémie est normale lorsque vous déterminez ce rapport. On ne peut donc interpréter ce ratio que s’il y a une hypoglycémie au moment de la prise de sang. D'accord.