Pasemos al caso número cuatro. Ya casi llegamos. Tenemos dos casos más. Bien. El caso número cuatro es Greta. Greta es una dachshund miniatura esterilizada de diez años. Por supuesto, tiene sus vacunas al día y tiene un historial de dos meses de poliuria polidipsia. También tiene antecedentes de pica, que básicamente significa comer cosas que no debería. Y últimamente ha estado rebuscando en la basura, algo bastante inusual en ella. Los dueños también notan que ha estado jadeando excesivamente por la noche. Así que aquí están los resultados de su examen físico, o mejor dicho, aquí están los resultados de su examen físico. Bien.
Aquí están los resultados de su química sérica. Les doy un segundo para revisarlos. Y luego, por supuesto, también tenemos nuestro análisis de orina. Bien. En resumen, aquí a la derecha, tenemos los hallazgos pertinentes de nuestra química sérica y análisis de orina. Y también tenemos nuestra T4, porque este fue un panel sénior. Tenemos una hiperglucemia leve con una glucosa en orina negativa. En este caso, me preocuparía una respuesta al estrés. Y recuerden, en perros, esto suele deberse más comúnmente a un aumento de cortisol. Tenemos hipercolesterolemia, lo que sugiere una alteración en nuestro metabolismo lipídico, y un aumento leve a moderado de las enzimas hepáticas, específicamente con un aumento moderado a severo de nuestra fosfatasa alcalina. Y recuerden, la fosfatasa alcalina, si volvemos a la lección dos, suele estar aumentada debido a la colestasis o a una isoforma específica inducida por esteroides que solo se presenta en perros. También presentamos una disminución de la T4 total y, como ya mencionamos, esto podría indicar hipotiroidismo o síndrome eutiroideo enfermo. Tenemos isostenuria, pero como nuestros niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina son normales (sé que no aparecen aquí, pero al revisar algunas diapositivas, los niveles de BUN y creatinina eran normales), esto hace que sea muy improbable que tenga enfermedad renal. También presentamos proteinuria.
Bien, ¿qué creemos? Tenemos un nivel bajo de T4 total. ¿Creemos que Greta tiene hipotiroidismo? Volvamos a su historial clínico. Si lo revisamos, veremos que presenta varios signos clínicos que no son compatibles con hipotiroidismo. ¿Qué signos son compatibles con hipotiroidismo? Bueno, la DPPU no se observa habitualmente en perros con hipotiroidismo. El jadeo es otra característica que no se observa habitualmente. Y ese cambio en el apetito, o pica, tampoco es habitual en el hipotiroidismo. Si analizamos los hallazgos de nuestro análisis clínico, hay algunos factores compatibles con hipotiroidismo. Por ejemplo, presenta hipercolesterolemia y su T4 total está disminuida. Aunque no tenemos su hemograma completo, puedo confirmar que no tiene anemia no regenerativa. Presenta isostenuria y proteinuria, lo cual es incompatible con hipotiroidismo. Y presenta un aumento de moderado a severo de su fosfatasa alcalina (FA), que también es incompatible con hipotiroidismo. Mi mayor preocupación en su caso es que está eutiroidea. Podríamos considerar realizarle una prueba de T4 libre. Pero recuerden que si tiene otra enfermedad, la interpretación podría ser difícil. Por lo tanto, lo que haré es no examinarle más la tiroides, ya que no creo que sea la causa de sus signos clínicos. Y podría considerar volver a evaluarla una vez que tengamos controlada la otra enfermedad.
Muy bien. Nuestros signos clínicos y hallazgos patológicos clínicos son los más sugestivos de hiperadrenocorticismo. ¿De acuerdo? Lo más común, en la patología clínica, es observar un aumento de la fosfatasa alcalina en aproximadamente el 90 % de los perros con síndrome de Cushing o hiperadrenocorticismo. A menudo, puede ser incluso diez veces superior al límite superior del rango de referencia. Por lo tanto, puede estar significativamente aumentado. Si recuerdan, volviendo a nuestra fisiopatología, esto se debe a la hepatopatía vacuolar inducida por esteroides, por lo que nuestros hepatocitos se inflaman y se llenan de lípidos, lo que puede provocar la compresión de los canalículos biliares, lo que provoca un aumento de la fosfatasa alcalina (FA). Pero también existe esta isoforma de la FA inducida por esteroides que observamos en perros con síndrome de Cushing o que reciben esteroides exógenos. También podríamos esperar un ligero aumento de la ALT. La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia se observan en más del 50 % de los casos. Esto es bastante común. También podemos observar una hiperglucemia leve en ayunas. No hablamos de una glucosa de trescientos o cuatrocientos, aunque se puede tener diabetes y síndrome de Cushing a la vez. Sin embargo, el síndrome de Cushing en sí solo causa un ligero aumento de la glucosa en sangre.
Otras cosas que observamos con bastante frecuencia son un leucograma de estrés y trombocitosis, es decir, un aumento del recuento de plaquetas en el hemograma completo. La densidad urinaria suele ser inferior a 1020. Por lo tanto, normalmente obtenemos una densidad urinaria disminuida o isostenúrica. La proteinuria es muy común y, si realizamos un cociente proteína-creatinina en orina (puede consultar la lección tres para obtener más información), esperaríamos verla ligeramente aumentada. De hecho, es muy común en el síndrome de Cushing observar una disminución de la T4 total debido a que los esteroides afectan el metabolismo tiroideo. Entre el 30 % y el 50 % de los casos presentan una disminución del nitrógeno ureico en sangre (BUN). Esto se debe a la diuresis asociada con el hiperadrenocorticismo. Entre el 40 % y el 50 % de los perros con síndrome de Cushing presentan una infección urinaria al momento del diagnóstico. Recuerde que, al igual que en la diabetes, a menudo presentan isostenuria con un sedimento inactivo debido a la inmunosupresión. Por eso es muy importante que cultivemos la orina, incluso si el sedimento está inactivo.
Muy bien. Esta es la parte complicada. ¿De acuerdo? Entonces, ¿cómo vamos a diagnosticar el hiperadrenocorticismo en nuestros pacientes? Y lo que es realmente importante recordar es que la prueba que se realiza realmente importa. ¿De acuerdo? Así que hay que seleccionar la prueba correcta. Ninguna prueba por sí sola es 100% diagnóstica. ¿De acuerdo? Es muy importante que el estrés y las enfermedades concurrentes afecten nuestro eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, que está justo aquí. De acuerdo. Y entonces pueden dar un resultado falso positivo. Muy bien. Entonces, si tiene un perro enfermo y lo está examinando para detectar Cushing, no lo haga, porque no podrá interpretar ese resultado. Así que uno de los aspectos más importantes a recordar cuando se examina a un perro para detectar Cushing es si cree o no que es Cushingoide. Si se realizan pruebas a un perro con baja sospecha clínica de Cushing y se obtiene un resultado positivo, es fundamental considerar si dicho resultado positivo se debe a una enfermedad suprarrenal primaria o a otra enfermedad que afecte al eje suprarrenal. Por lo tanto, es fundamental seleccionar adecuadamente el caso antes de decidir si se realizarán más pruebas. Existen tres pruebas comunes para detectar el hiperadrenocorticismo: el cociente cortisol-creatinina en orina, la prueba de estimulación con ACTH (que debería indicar creatinina, perdón, no creatina), y la prueba de supresión con dexametasona a dosis baja.
Veamos el uso del UCCR (cociente de cortisol/creatinina en orina). Para realizar esta prueba, el dueño toma una muestra de orina gratuita en casa. Es fundamental que la muestra se tome cuando el paciente no esté estresado. Por lo tanto, no conviene que el dueño recoja la muestra de orina en cuanto el perro llegue, ya que el estrés de estar en el hospital veterinario aumentará el cortisol y la concentración de cortisol en la orina, lo que dará un resultado falso positivo. Por lo tanto, si se realiza esta prueba, conviene esperar varios días desde la visita al veterinario. Enviamos el cociente de cortisol/creatinina en orina a un laboratorio de referencia. En mi opinión, este cociente tiene una aplicabilidad muy limitada. Nunca lo utilizo como prueba para diagnosticar el síndrome de Cushing, sino para descartarlo. ¿A qué me refiero? La tasa de falsos positivos con esta prueba es muy alta. Esto significa que un aumento del UCCR puede deberse a diversos factores, y solo entre el 25 % y el 30 % de los perros con un aumento del UCCR padecen realmente Cushing. Por otro lado, la tasa de falsos negativos es muy baja. Por lo tanto, si obtengo un resultado negativo, puedo estar bastante seguro de descartar el hiperadrenocorticismo. ¿De acuerdo? Si tengo un bajo índice de sospecha clínica, es decir, si realmente no creo que un perro tenga Cushingoide, pero quiero obtener más información, esta podría ser una prueba adecuada. Si tengo un perro que creo que tiene Cushingoide, no le realizaré esta prueba porque no es una prueba que me permita diagnosticar definitivamente una glándula suprarrenal hiperactiva. Entonces, ¿qué más puedo hacer?
Podríamos considerar realizar una prueba de estimulación con ACTH. La prueba de estimulación con ACTH evalúa la respuesta de nuestra corteza suprarrenal a la ACTH. La forma en que lo hacemos es extraer una muestra de suero basal. Administramos cinco microgramos por kg de cosintropina IV, que es esencialmente ACTH sintética. Luego, extraeremos una muestra de suero post-simulación una hora después de la administración de ACTH. Durante la prueba, mantendremos al perro tranquilo y relajado tanto como sea posible. A veces incluso hago que los perros se sienten en el auto con el dueño durante esa hora o en la sala de espera con el dueño durante una hora, dependiendo de dónde estén menos estresados para intentar minimizar los efectos del estrés en los resultados de la prueba. Ahora bien, los rangos normales específicos para su cortisol varían según el laboratorio, pero en general, se considera que el valor basal está entre uno y seis. Y honestamente, no miro mucho mi valor basal. Lo que miro son los resultados post-estimulación. En términos generales, en perros con hiperadrenocorticismo, vemos un resultado posterior a la estimulación (en este ejemplo, estos son solo números de un laboratorio en particular) significativamente mayor a 22 microgramos por decilitro.
Así que, si volvemos a la fisiopatología, los perros con hiperadrenocorticismo presentan un aumento de sus tejidos suprarrenales funcionales. Esto se debe, más comúnmente, a hiperplasia suprarrenal causada por un aumento de la ACTH circulante, debido a un adenoma hipofisario. Disculpen. Regresen. ¿Dónde fui? Oh, ¿dónde fue? Disculpen. Esperen. ¿Dónde fue mi pequeña diapositiva? Ahí está. Bien, entonces tenemos de nuevo un adenoma hipofisario que secreta mayores cantidades de ACTH, y por lo tanto, nuestras glándulas suprarrenales van a aumentar su producción de cortisol en respuesta a eso. Cuando administramos ACTH, es decir, cosintropina es nuestra ACTH sintética, estamos estimulando al máximo nuestras glándulas suprarrenales que ya son hiperplásicas. Y eso significa que cuando las estimulamos al máximo, tienen más capacidad de producir cortisol. Y entonces, cuando medimos nuestro cortisol en sangre, está significativamente aumentado. De manera similar, si tenemos un tumor suprarrenal, es decir, una glándula suprarrenal grande que produce cortisol, podría responder a dosis fisiológicas adicionales de cosintropina, lo que también aumentará el cortisol. Por lo tanto, nunca interpretaremos un cortisol basal, ya que estará influenciado por muchos factores diferentes. Analizaremos ese cortisol post-estimulación para determinar si el tejido suprarrenal es más grande de lo debido, si hay más tejido suprarrenal del que debería o si la función suprarrenal es normal. Administramos cosintropina a las glándulas suprarrenales hiperactivas y buscamos un aumento de cortisol al hacerlo.
Bien. Como ya comentamos, el estrés o una enfermedad crónica pueden darnos un resultado falso positivo. Esto es algo que siempre debemos tener en cuenta. Y, de nuevo, esto nos lleva a la selección de casos. Si no seleccionamos los casos adecuadamente, es posible que obtengamos un resultado falso positivo muy difícil de interpretar. A veces, los perros con tumores suprarrenales no presentan un aumento en la producción de cortisol debido a la administración de ACTH, ya que su tumor suprarrenal es completamente independiente de la ACTH. Por lo tanto, podemos observar un falso negativo en esos casos. Por lo tanto, la sensibilidad para detectar un tumor suprarrenal en perros con una prueba de estimulación con ACTH es solo del 60 %. Por lo tanto, estamos pasando por alto un buen número de casos. Es mejor con enfermedades hipofisarias. En perros con enfermedades hipofisarias, la sensibilidad es de aproximadamente el 85 % en esos casos. Lo que una prueba de estimulación con ACTH no puede hacer es indicarnos si se trata de una enfermedad hipofisaria o suprarrenal. Aun así, incluso con estas limitaciones, la prueba de estimulación con ACTH tiene algunas ventajas. En primer lugar, es muy fácil de realizar. Dura una hora, por lo que es mucho más fácil que la siguiente prueba que abordaremos en breve. Es más sensible y específica que el cociente de cortisol y creatinina en orina. Y es la única prueba que puede diagnosticar hiperadrenocorticismo iatrogénico. El hiperadrenocorticismo iatrogénico se produce cuando se administran esteroides a un perro. A veces, al observar a un perro que ha estado tomando esteroides de forma crónica, no se sabe con certeza si se trata de un cuadro clínico debido a la administración de esteroides o si ahora también presenta síndrome cushing. La prueba de estimulación con ACTH es la prueba adecuada para determinarlo. Lo que esperaríamos ver en ese caso, si solo se tratara de hiperadrenocorticismo iatrogénico, es que no se observaría una respuesta debido a la retroalimentación negativa del esteroide exógeno en el eje hipofisario-suprarrenal. Así que esperaríamos ver una respuesta mínima incluso en un perro con aspecto cushingoide. Eso me indicaría que se debía a los esteroides que le estaba administrando, y no a una enfermedad suprarrenal primaria, lo que me daba ese aspecto clínico.
Muy bien. Y luego, la prueba final, que creo que a todos les intimida un poco, es la prueba de supresión con dexametasona a dosis baja. Espero que hoy se lo ponga más fácil. La forma en que realizamos nuestra prueba de supresión con dexametasona a dosis baja es extrayendo una muestra de suero basal. Administramos 0,01 mg por kg de dexametasona por vía intravenosa. Y luego extraemos una muestra de suero a las 4 y 8 horas. Así que, si volvemos a observar nuestro eje, al administrar dexametasona, que es un esteroide exógeno, en un perro normal esperaríamos que suprimiéramos el eje suprarrenal. Por lo tanto, la retroalimentación negativa significa que disminuiríamos la producción de CRH del hipotálamo, disminuiríamos la ACTH de la hipófisis y mediríamos una disminución de los glucocorticoides. De nuevo, estos rangos normales varían según el laboratorio, pero nuestro cortisol basal siempre será el mismo. Estará entre 1 y 6, lo que se considera normal. En general, consideramos normal una muestra de 4 horas después de la prueba, con valores inferiores a 1,4 microgramos por decilitro o menos del 50 % del valor basal. Asimismo, consideramos que una muestra de 8 horas después de la prueba es inferior a 1,4 microgramos por decilitro o menos del 50 % del valor basal. Por lo tanto, las muestras de 4 y 8 horas tienen valores de referencia normales similares.
Como ya comentamos con el ciclo de retroalimentación negativa, si tienes hiperadrenocorticismo, la supresión del eje suprarrenal no se producirá al administrar esteroides exógenos. Por lo tanto, la dexametasona administrada no suprimirá el eje. Por lo tanto, veremos una ausencia de supresión. Bien. La forma en que interpretaremos una prueba de supresión con dexametasona a dosis baja, y esto se hará siempre, y si se hace de esta manera, no se meterá en problemas. Lo primero que harás al realizarte una prueba de supresión con dexametasona a dosis baja, cuando tengas los resultados, es observar tu cortisol a las ocho horas. Si tu cortisol a las ocho horas es inferior a 1,4 microgramos por decilitro o inferior al 50 % del valor basal, es muy poco probable que haya hiperadrenocorticismo. Bien. Así que solo estamos mirando nuestro análisis de ocho horas ahora mismo y no hablando de nuestro análisis de cuatro horas, solo estamos mirando ese análisis de ocho horas. Entonces, si este es menor de 1.4 o menor del 50% del valor inicial, vamos a considerar si vamos a descartar o no el hiperadrenocorticismo. Pero potencialmente esto descartaría esa enfermedad para nosotros. Si, por otro lado, si nuestro cortisol de ocho horas es mayor de 1.4 o mayor del 50% del valor inicial, ese sería un resultado que consideraríamos consistente con el hiperadrenocorticismo. Bien. Y luego solo estamos hablando de 8 horas. Entonces, si nuestro análisis de ocho horas es mayor de 1.4, entonces vamos a volver a mirar nuestro análisis de cuatro horas. Así que solo mirarás tu análisis de cuatro horas después de haber mirado tu análisis de ocho horas. Bien. Entonces, primero vamos a mirar nuestro análisis de ocho horas y diremos, ¿creemos que el hiperadrenocorticismo es probable o improbable? Y luego vamos a mirar las cuatro horas para obtener información adicional. Lo que las cuatro horas nos dicen es si podemos o no diferenciar la enfermedad dependiente de la hipófisis de la dependiente de las glándulas suprarrenales. Solo vamos a interpretar nuestro cortisol de cuatro horas si nuestro de ocho horas sugiere hiperadrenocorticismo. Si suprimimos a las 4 horas, lo que significa que si nuestro cortisol de cuatro horas es menor de 1.4, o menos del 50% del valor basal, eso indica que tenemos una enfermedad dependiente de la hipófisis. Bien. Entonces, la supresión a las 4 horas es sugestiva de una enfermedad dependiente de la hipófisis, mientras que la falta de supresión a las cuatro horas puede deberse a un tumor dependiente de la hipófisis o de las glándulas suprarrenales. Entonces, el único momento en que realmente podemos usar esto como una prueba diferenciadora es si tenemos supresión a las 4 horas. Y si ese es el caso, entonces podemos decir que tenemos una enfermedad dependiente de la hipófisis.
¿Cuáles son los problemas con nuestra prueba de supresión con dexametasona a dosis baja? Es una prueba que requiere mucho tiempo, por lo que el paciente debe estar hospitalizado todo el día. Debemos recordar extraer las muestras de sangre a las cuatro y ocho horas. Dado que el animal estará hospitalizado todo el día, el riesgo de un falso positivo es quizás un poco mayor, ya que el estrés puede afectar más la prueba, ya que el paciente podría estar jadeando en su jaula todo el día. También se puede obtener un resultado positivo en pacientes con enfermedad no suprarrenal. El problema es que la especificidad, en caso de enfermedad no suprarrenal, es bastante baja, lo que significa que hay una tasa de falsos positivos bastante alta. Esto, nuevamente, se relaciona con el cribado adecuado de los pacientes y la realización de esta prueba en la población adecuada. Aun así, si se consultan los libros de texto y lo que se ha escrito sobre hiperadrenocorticismo, en general, la prueba de supresión con dexametasona a dosis baja es el tratamiento de elección. Es la prueba más sensible. Tiene una sensibilidad del 90 al 95 % para la enfermedad hipofisario-dependiente y de casi el 100 % para la enfermedad suprarrenal-dependiente. Con un poco de suerte, podría ayudarle a diferenciar entre la enfermedad hipofisario-dependiente y la suprarrenal-dependiente.
Entonces, después de realizar una prueba de supresión con dexametasona a dosis baja, queremos diferenciar si la enfermedad es dependiente de la hipófisis o de las glándulas suprarrenales. Y eso es importante debido al pronóstico y al tratamiento. Ahora, no vamos a entrar en eso hoy. Eso se trata más de la enfermedad en sí. Hoy nos centraremos en la vía clínica, pero es algo que si no está familiarizado con ello, le animo a leer más al respecto. Ahora, es importante recordar que en la mayoría de los casos, del 80 al 85% de los perros con Cushing, tienen enfermedad dependiente de la hipófisis. ¿De acuerdo? Hay tres pruebas que podemos usar para ver nuestra enfermedad dependiente de la hipófisis frente a la enfermedad dependiente de las glándulas suprarrenales. Ahora, lo que es importante recordar aquí es que, siendo realistas, diría que en estos días, el 99% del tiempo uso una ecografía abdominal para ayudarme a diferenciar porque también me va a dar mucha otra información. Sin embargo, si quisiéramos analizar las pruebas de laboratorio, las dos pruebas de laboratorio que podríamos utilizar serían la prueba de supresión con dosis altas de dexametasona o un nivel de ACTH endógeno.
Una prueba de supresión con dexametasona a dosis alta es esencialmente igual a la de dosis baja, pero administramos una dosis diez veces mayor. Por lo tanto, en lugar de administrar 0,01 mg por kg, administramos 0,1 mg por kg. Nuevamente, analizaremos el resultado, y esto solo se puede usar como prueba diferenciadora. No es una prueba diagnóstica, ya que buscamos supresión a las 8 o 4 horas. En este caso, analizamos la supresión en cualquier momento. La supresión en cualquier momento indica que tenemos una enfermedad dependiente de la hipófisis. Sin embargo, si no se produce supresión, no significa que no se pueda tener una enfermedad dependiente de la hipófisis. Si se produce supresión, se puede decir que es dependiente de la hipófisis. Si no, aún podría ser dependiente de la hipófisis o podría ser dependiente de las glándulas suprarrenales. Para ser honesto, en la práctica, prácticamente no realizo pruebas de supresión con dexametasona a dosis alta. El nivel de ACTH endógena. Si analizamos nuestra vía de administración, esperaríamos dos resultados diferentes. Por ejemplo, si obtenemos un resultado positivo en una prueba de supresión con dexametasona a dosis baja y luego realizamos una prueba de ACTH endógena en un perro con una enfermedad hipofisaria dependiente, esperaríamos un nivel de ACTH normal o elevado, ya que la hipófisis produce cantidades excesivas de ACTH. Sin embargo, con un tumor suprarrenal, el cortisol de la glándula suprarrenal desactiva la hipófisis. Por lo tanto, esperaríamos que el nivel de ACTH fuera bajo o indetectable. Esto nos ayudaría a distinguir entre ambos. Cabe mencionar que esta no es una prueba diagnóstica, sino una prueba diferenciadora. El problema es que la ACTH es bastante quisquillosa. Por lo tanto, si no manejamos la muestra correctamente, dado que existen pautas de manejo bastante estrictas, nuestra ACTH puede disminuir erróneamente. Esto podría darnos un resultado inapropiado. Siendo sincero, yo tampoco realizo esta prueba con mucha frecuencia.
Las pruebas que realizo son ecografías abdominales. Esto nos permite obtener mucha más información. Podemos examinar las glándulas suprarrenales y determinar su tamaño y apariencia. En el caso de una enfermedad dependiente de la hipófisis, buscamos adrenomegalia bilateral. En el caso de un tumor suprarrenal, buscamos un agrandamiento suprarrenal unilateral, es decir, unilateral, con una glándula muy pequeña en el otro lado. No todo el mundo lee las normas, y esto no es del todo cierto, pero para la NAVLE® y para esta conferencia, así es como vamos a diferenciar entre ambas. También podemos evaluar otros órganos. Este perro suele presentar enzimas hepáticas elevadas, por lo que podemos buscar otras evidencias de enfermedad hepática. Sabemos que los perros con síndrome de Cushing pueden estar predispuestos a desarrollar mucoceles biliares, por lo que podemos buscarlo. La pancreatitis también es una enfermedad concurrente común. Podemos buscarla. Y, a menudo, debido a que estos perros tienen buena salud, existen dos razones por las que pueden desarrollar cálculos quísticos. Pueden tener calciaresis, lo que puede provocar cálculos de oxalato de calcio. O pueden tener infecciones urinarias crónicas, lo que aumenta la probabilidad de desarrollar cálculos de estruvita. Por lo tanto, también podemos detectar cálculos quísticos con la ecografía.
En el caso de Greta, tenemos estos resultados: un precortisol de 3.4, un post de cuatro horas de 1 y un post de ocho horas de 3.2. Lo primero que haremos será revisar nuestro post de ocho horas. Nuestro post de ocho horas es de 3.2. Por lo tanto, ha habido una falla en la supresión. Esperaríamos que esto fuera menor de 1.4 o menor del 50% del valor inicial. No es ninguna de esas cosas. Y ese post de ocho horas, ese 3.2 indica que tenemos un resultado positivo. Ahora podemos revisar nuestro post de cuatro horas para intentar diferenciar entre la enfermedad dependiente de la hipófisis y la dependiente de las glándulas suprarrenales. En el caso de Greta, este post de cuatro horas es 1, que es menor del 50% del valor inicial y también menor de 1.4. Por lo tanto, sí suprime a las cuatro horas. Y lo que esto nos indica, si recuerdan, es que tiene una enfermedad dependiente de la hipófisis. Este es un perro con hiperadrenocorticismo, que podemos clasificar como enfermedad dependiente de la hipófisis. De todas formas, le realizaré una ecografía abdominal para examinar las glándulas suprarrenales y buscar una enfermedad concurrente. Pero si el dinero es un problema grave, este perro podría iniciar el tratamiento basándonos en esta información diagnóstica. De acuerdo.