Buenos días a todos. Estamos en la cuarta parte de nuestras conferencias de patología clínica. Y esta mañana, tarde, tarde, noche, dondequiera que esté, vamos a hablar sobre electrolitos y análisis basados en ácidos. Sé que el análisis ácido base puede ser un tema aterrador. Sé que eso es algo que a veces causa mucha consternación. Así que, con suerte, hoy lo dividiremos en algunos pasos realmente agradables y sencillos que lo harán un poco menos aterrador.

Y así, tal como lo hemos hecho con todos los demás temas principales, primero hablaremos sobre los electrolitos, luego veremos nuestros gases en sangre venosa y luego nuestra interpretación de los gases en sangre arterial. Y todo eso se basará en casos. Así que usaremos casos de la vida real para ayudarnos a explicar algunos de estos conceptos. Y luego, al final, vamos a poner a prueba nuestros conocimientos.

Está bien. Entonces, sin más preámbulos, comencemos con el caso uno. Aquí está el caso uno. Y el caso uno es Ruby. Ella es una caniche estándar esterilizada de dos años. Está al día con sus vacunas y tiene un historial de letargo intermitente, anorexia y vómitos de 4 a 6 semanas de duración. Los dueños también han notado que ha estado perdiendo peso. Y durante las últimas 24 horas antes de la presentación, tuvo letargo severo y vómitos y se desplomó esta mañana, que fue lo que provocó que los dueños la trajeran.

Aquí están los resultados de nuestro examen físico y tal vez desee notar que su pulso es bajo, por lo que tiene bradicardia. Está un poco hipotérmica. Sus mucosas están pálidas. Y su TRC está prolongada con una mala calidad del pulso. Y ella está un poco más delgada de lo normal.

Entonces, comenzaremos con algunas químicas del suero y agregamos una gravedad específica de la orina porque pudimos obtenerla al mismo tiempo. Así que les daré un segundo para revisar estos hallazgos. Bueno. Sé que hay muchos cambios aquí, así que los desglosaremos un poco más. Acabo de resaltar aquí a la derecha los cambios significativos para Ruby. Y si seguimos esto paso a paso, veremos que tiene azotemia. Entonces, volviendo a la conferencia tres, si aún no la han visto, trata sobre la química del suero en relación con los riñones y también el análisis de orina. Así que le animo a que revise esa conferencia si algunas de las cosas de las que estamos hablando con la azotemia no le resultan familiares. Como podemos ver, ella es azotémica. Y su orina es específica, la gravedad es inapropiada. Ya sabes, si todo fuera normal, esperaríamos que con la azotemia la gravedad específica de la orina aumentara significativamente. También tiene hiponatremia, hipocloremia e hiperpotasemia. Su CO2 total disminuye y su brecha aniónica o AG aumenta. Vamos a hablar más sobre este acoplamiento, así que no te preocupes demasiado por eso ahora. Ella también es hipercalcémica. Ella es hipoglucémica e hipocolesterolémica. Este es un panel muy, muy clásico. Y no todos nuestros pacientes con esta enfermedad se presentan de esta forma. Pero cuando vea este análisis de sangre, debería ser una gran enfermedad que salte a la vista. Así que piensa en eso por un segundo.

Pero lo que vamos a hacer ahora es hablar sobre nuestros electrolitos. Entonces, hablemos primero del sodio, porque el sodio es uno de nuestros principales electrolitos extracelulares. Por tanto, es nuestro principal catión extracelular. Y el sodio es realmente fundamental para mantener nuestro volumen de líquido extracelular. Es un determinante primario de nuestra osmolalidad plasmática o tipo de concentración, si se prefiere. Y mantiene este gradiente osmótico a través de nuestras membranas celulares. Así que recuerde que extracelularmente tenemos mucho sodio y tenemos todas estas diferentes formas en que el sodio puede atravesar nuestra membrana celular. Y al sodio, y hasta cierto punto al cloruro, del que hablaremos en un segundo, les gusta ir con el agua. Entonces, dondequiera que vaya el agua, le seguirá el sodio y más o menos viceversa. Por eso siempre me gusta pensar que el agua o los líquidos y el sodio van de la mano. Como ya mencioné, siempre analizaremos nuestro sodio en relación con nuestra hidratación. Y nuestra hidratación será una estimación de nuestro volumen de líquido extracelular. Y como mencioné, la mayoría de las veces, los cambios en el sodio se deben a cambios en la concentración de agua de nuestro cuerpo.

Está bien. Un poco de fisiología. Si recuerdas, volviendo a la fisiología, nuestro sodio sérico está controlado principalmente por nuestro riñón. Y hay dos hormonas principales que ayudan a controlar el sodio a través del riñón. Y esa será la hormona antidiurética o ADH y la aldosterona, que es un mineralocorticoide secretado por las glándulas suprarrenales. Y ambas hormonas tienen la función de retener sodio y agua. Bueno. De nuevo, estás reteniendo sodio. El agua seguirá. Ahora en tu cuerpo, el agua y el sodio, hay dos tipos de receptores en tu cuerpo que ayudarán a controlar estos factores. Tienes tus receptores Osmo y tus receptores Baro. Entonces, los receptores Osmo, como su nombre indica, tienen ese Osmo ahí mismo. Los receptores Osmo se encontrarán en el hipotálamo y responden a los aumentos en la osmolalidad plasmática. Y lo que eso significa es que su sodio aumentará relativamente en comparación con su agua. Entonces tu plasma se está concentrando, ¿verdad? El agua sale y el sodio se queda ahí. Entonces tu plasma está más concentrado. Y lo que eso hace es estimular tu sed. Entonces, si piensas en la forma en que siempre me gusta pensarlo, si comes algunos bocadillos muy salados, ¿qué pasa? Tienes sed, ¿verdad? Entonces tomas mucho sodio y tienes sed y eso estimula la liberación de ADH y luego comienzas a retener agua. ¿Bueno? Entonces, a medida que aumenta la osmolalidad, en primer lugar, se desencadena un aumento de la sed, pero luego también se produce un aumento simultáneo de la liberación de ADH.

Ahora, el segundo tipo de receptor que puede ayudar a controlar el sodio y el agua son los barorreceptores. Estos son completamente diferentes y nuestros barorreceptores se encuentran en nuestras arterias principales. Así como en nuestro arco aórtico y nuestras arterias carótidas. Y responden a cambios en nuestro volumen circulante efectivo o ECV. Y así, los barorreceptores, Baro, se derivan de la presión. Básicamente, este es un receptor de presión. Entonces, a medida que usted se vuelve hipovolémico, a medida que su volumen de sangre disminuye, su barorreceptor lo detectará porque eso causará una disminución posterior en la presión y eso estimula RAS. Así que ese es nuestro sistema renina angiotensina aldosterona. No vamos a entrar en muchos detalles sobre eso. Sin embargo, ese es un proceso fisiológico realmente importante, y aquí se ofrece una descripción general muy breve. Pero si el sistema renina angiotensina aldosterona no le resulta familiar, le invito a que vuelva a sus libros de texto de fisiología y lo mire, porque es algo realmente importante. Pero esencialmente lo que hace nuestro RAS es provocar la reabsorción de sodio y, por lo tanto, de agua. También vas a estimular la vasoconstricción y como mencionamos, también va a aumentar la sed. Entonces, todas estas cosas causarán un aumento en su ECV o su volumen circulante efectivo. Ahora, lo que es realmente importante es que si tienes tus barorreceptores y osmorreceptores activados, siempre darás prioridad a mantener tu volumen extracelular. Lo siento, su volumen circulante efectivo sobre la osmolalidad o concentración de su plasma. Entonces, su cuerpo siempre intentará conservar ese volumen circulante efectivo porque eso tendrá un efecto directo en la perfusión tisular. Y su cuerpo siempre intentará mantener la perfusión tisular.

Entonces, veamos un par de casos en los que nuestra concentración de sodio en la sangre puede cambiar. Entonces la hipernatremia es hiper, aumentada, natremia, sodio. Entonces, la hipernatremia ocurre cuando se pierde agua en exceso de sodio. Y ahí es cuando se pierde un líquido hipotónico. Entonces estás perdiendo agua, pero tu sodio no se pierde en el mismo grado. Y este es el tipo de cambio de sodio más común que vemos en los animales. Y suele ir acompañado de hipovolemia, lo cual tiene sentido porque estamos perdiendo líquido. Entonces, el gran tipo de enfermedades en las que pensamos cuando vemos hipernatremia es si hay pérdida de líquido gastrointestinal. Entonces por vómitos o diarrea importantes. A menudo, en la enfermedad renal crónica, volveremos a ver hipernatremia porque se está perdiendo un líquido hipotónico y también en una lesión renal aguda. Ahora, solo voy a mencionar esto porque es mucho menos común, pero puede suceder si tuvieras un déficit de agua pura. Y eso podría deberse a la falta de agua o a una adipsia primaria. Y solo tengo que contarles una historia genial de hace mucho tiempo. Había un joven boxeador en nuestra sala de emergencias que presentaba una mentalidad anormal y tenía hipernatremia profunda. Creo que la concentración de sodio del perro era superior a 170, si mal no recuerdo, y nadie podía entender por qué este perro era hipernatrémico. Y cuando interrogamos un poco más al dueño, resultó que el perro había estado orinando en la casa. Entonces, la forma en que lidiaron con eso, en lugar de entrenar al perro en casa, fue quitarle el agua. Así que hay algunos casos en los que un déficit de agua pura causará hipernatremia, pero esta es una situación mucho menos común. Pero siempre recuerdo ese caso. Vi ese caso probablemente hace 20 años y todavía lo recuerdo.

Está bien. Entonces, ¿qué pasa con la hiponatremia? Entonces es cuando tienes niveles bajos, menos, de hipo, natremia y sodio. Entonces, cuando tienes una concentración baja de sodio en la sangre, en realidad hay dos razones principales. La primera es si estás ganando agua o estás reteniendo agua en exceso, es decir, más que reteniendo sodio. Entonces esto sucede con la hipovolemia. Y si recuerda hace unas diapositivas, hablamos de cómo su cuerpo siempre intentará mantener su ECV, su volumen circulante efectivo por encima de la osmolalidad o concentración de su plasma. Entonces, cuando estás hipovolémico, activarás la ingesta de agua y luego también retendrás esa agua. Y entonces, cuando ingiere y retiene agua, diluirá su sodio. Entonces, cuando mides el sodio en tu plasma, esa concentración de sodio disminuirá. Entonces, ¿cuáles son los tipos de situaciones en las que eso sucede? Entonces, la insuficiencia cardíaca congestiva es una enfermedad clásica en la que hay una disminución en el volumen circulante efectivo. Derrames de cavidades corporales. Entonces, si es el tercero en espaciar líquidos significativamente en su abdomen o en su pecho, o si está perdiendo líquido excesivamente a través de su tracto gastrointestinal o urinario y está bebiendo para reemplazar ese volumen, pero el sodio no se reemplaza. La otra enfermedad realmente importante que quiero destacar es el hipoadrenocorticismo. Bien, entonces con el hipoadrenocorticismo, tienes una disminución en la concentración de aldosterona. Recuerde, la aldosterona es un corticoide mineral secretado por la corteza suprarrenal. Y cuando su aldosterona disminuye, eso disminuye su retención de sodio y aumenta su ingesta de agua. Ahora, la razón por la que aumenta el consumo de agua y la orina se diluye es porque se excreta sodio en la orina y eso provoca una diuresis osmótica. Así que recuerden, en el hipoadrenocorticismo, muchas veces veremos una orina inadecuadamente diluida ante la azotemia, incluso con función renal normal.

Bien, pasemos a nuestro potasio. Ahora hablamos de cómo el sodio es nuestro principal catión extracelular. Entonces aquí afuera. El potasio, por otro lado, es nuestro principal catión intracelular. Así que recuerde que en nuestro cuerpo, cuando medimos el potasio en plasma, en realidad solo estamos midiendo una pequeña fracción de la concentración de potasio de nuestro cuerpo porque del 98 al 99% de nuestro potasio se encuentra dentro de nuestra célula. Entonces intracelular. Entonces, hay un par de mecanismos diferentes que regulan nuestra concentración de potasio en sangre. Uno es muy importante y es nuestra excreción renal. Y si recordamos la aldosterona, recordamos que la aldosterona va a reabsorber nuestro sodio, y eso va a estimular la excreción de potasio debido a nuestro mecanismo de intercambio de sodio y potasio. Entonces, en el hipoadrenocorticismo, donde tenemos una disminución de la aldosterona, vamos a disminuir nuestra excreción de potasio. Y así aumenta el potasio en plasma. Otro mecanismo es si comenzamos a translocalizar el potasio que se encuentra en nuestro líquido extracelular a nuestro entorno intracelular. Por lo general, cuando esto sucede, se debe a algo que hacemos con frecuencia. Y el ejemplo clásico de esto es administrar insulina a un paciente. Entonces, por ejemplo, en un paciente con diabetes cetoacidótica, le administramos insulina. Y a menudo lo que encontramos es que cuando les damos insulina, nuestra concentración de potasio en sangre disminuye de manera bastante significativa y luego tenemos que abordar eso. Pero la insulina estimula la absorción de potasio por las células porque el potasio va con la glucosa. Y luego otras cosas también pueden afectar esta translocación. Y no voy a entrar en demasiados detalles porque se trata de una fisiopatología más complicada. Pero esencialmente, el volumen de líquido extracelular y nuestro pH también pueden afectar la translocación de potasio del extra al intracelular.

Está bien. Entonces, hablemos de hiperpotasemia, porque la hiperpotasemia, por lo que un aumento de potasio es, ya sabes, uno de esos que a veces puede ser algo muy aterrador cuando lo vemos en nuestros análisis de sangre porque, como sabemos, a medida que aumenta el potasio, eso puede hacer que su corazón se sienta muy acelerado. infeliz. Y entonces, la causa más común de hiperpotasemia, si miramos a todos los animales que vemos, es una disminución en nuestra excreción urinaria. Entonces, en realidad hay dos causas principales para esto. La primera sería si no estamos produciendo orina, entonces esa sería una situación de insuficiencia oligúrica, es decir, disminución de orina o anúrica, sin orina, insuficiencia renal. Por lo tanto, esto suele ocurrir en una situación aguda, tal vez un gato que ha estado expuesto a lirios, un perro expuesto al etilenglicol o una leptospirosis grave podrían ser ejemplos de una insuficiencia renal oligúrica o anúrica aguda, que provocará hiperpotasemia. El otro gran diferencial, especialmente en nuestros gatos machos, es la disminución de la excreción urinaria y, en concreto, la obstrucción del tracto urinario inferior. Aquí puedes ver a alguien desbloqueando a un gato usando un catéter urinario. Pero ésta es, con diferencia, la causa más común de hiperpotasemia en los gatos machos. Y además, si eres un animal que ha sido atropellado por un coche, eso puede provocar la rotura de la vejiga urinaria y también la hiperpotasemia. Por supuesto, también existen otras diferencias, como la deficiencia de aldosterona. Nuevamente, volvemos al hipoadrenocorticismo, que causará retención de potasio y excreción de sodio. Entonces retenemos potasio y excretamos sodio. Y entonces veremos un cambio en esos dos valores en nuestro trabajo de laboratorio. Ahora también existe una condición llamada Pseudo Addison. Y no voy a repasar todos los diferenciales porque hay bastantes. Pero algunos de los clásicos lo son si tienes un cambio en tu volumen circulante efectivo. Eso sería si tiene un tercer espaciamiento de líquido, en particular ascitis o derrame pleural. Y luego, la otra cosa clásica en la que pensar es en una infestación de tricocéfalos. Y que realmente no sabemos por qué los tricocéfalos causan una situación pseudoadisoniana, pero pueden hacerlo. Así que es importante recordar eso. Y luego también están las cosas que les damos a nuestros pacientes, es decir, los medicamentos que les damos a nuestros pacientes, que también pueden provocar hiperpotasemia. Y esto es muy clásico en perros en particular que reciben inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Entonces ese sería un medicamento como Enalapril. Entonces, un perro con insuficiencia cardíaca congestiva o un bloqueador de los receptores de angiotensina dos, que es un medicamento como Telmisartán, que usamos mucho en perros con nefropatía perdedora de proteínas. Y entonces, este tipo de medicamentos causarán un aumento en la concentración de potasio en sangre. Y la razón es que están disminuyendo la síntesis de aldosterona. Y entonces, nuevamente, estás provocando retención de potasio y excreción de sodio.

¿Qué pasa con la hipopotasemia? Entonces un nivel bajo de potasio en sangre. Entonces, yo diría que la hipopotasemia, según mi experiencia clínica, la vemos con más frecuencia en gatos que en perros. Y lo más común, diría que lo solemos ver en todos los gatos con algún tipo de enfermedad que esté causando poliuria. Entonces desgaste renal. Entonces, la pérdida de potasio a través del riñón es bastante común en la ERC, especialmente en los gatos, pero en realidad es cualquier causa de poliuria. Entonces, cualquier cosa que le provoque una producción excesiva de orina promoverá la excreción renal de potasio. Y lo mismo puede ocurrir con la glucosuria con diabetes. Y recuerde que, a menudo, los gatos con enfermedad renal crónica u otra enfermedad tendrán una ingesta reducida y la mayor parte del potasio que ingiere proviene, o todo el potasio que ingiere, proviene de los alimentos. Entonces, si eres un gatito mayor enfermo que no come bien debido a tu ERC, estás desperdiciando potasio a través de tus riñones, pero tampoco estás ingiriendo nada. Y entonces la anorexia con su ERC contribuye a la hiperpotasemia. A veces, también, los vómitos o la diarrea intensos provocarán una pérdida gastrointestinal significativa. Y luego, como ya mencionamos, la terapia con insulina, particularmente en mascotas que a menudo vuelven a comer con cetoacidosis diabética, cuando comenzamos con esa insulina a menudo veremos un cambio intracelular masivo de potasio y eso causa una hipopotasemia bastante profunda. Esto es algo que monitoreamos muy de cerca en nuestros pacientes que estamos tratando por cetoacidosis diabética. Otro diagnóstico realmente interesante es el hiperaldosteronismo, que vemos exclusivamente en gatos y que normalmente se debe a un tumor suprarrenal. Y esos gatos pueden, lo único que pueden presentar a veces es una hipopotasemia profunda. Y, de nuevo, los medicamentos que les damos a nuestros pacientes también pueden provocar hipopotasemia. Entonces, el fármaco clásico es un diurético de asa como la furosemida, que usamos con bastante frecuencia en nuestros pacientes con insuficiencia cardíaca.

Pasemos entonces al cloruro. Y el cloruro es nuestro principal anión extracelular. Y creo que lo que es útil con el cloruro es pensar que el cloruro siempre va con el sodio. Así que al cloruro de sodio les gusta ir juntos. ¿Bien? Sal. Que como palo, les gusta ir juntos. Entonces, en nuestro cuerpo, el sodio y el cloruro se encuentran en una proporción de 1 a 1. Entonces, en términos generales, lo que le sucede al sodio también le sucederá al cloruro. Entonces hay algunas exclusiones a eso. Y una cosa que es realmente importante recordar es que en los animales que reciben bromuro de potasio, que es un medicamento antiepiléptico, desarrollarán un aumento artificial de cloruro. Por lo tanto, el cloruro no aumenta, pero el bromuro en los análisis químicos se mide como cloruro. Así que no se sorprenda si tiene un paciente que toma cloruro de potasio, perdón, bromuro de potasio, que cuando revisa el análisis de sangre, el cloruro es 150, 160. No son verdaderamente hiperclorémicos, es solo que se está midiendo el bromuro. En ocasiones veremos un nivel bajo de cloruro debido a la pérdida de cloruro. Ahora en pérdida de cloruro, más que en pérdida de sodio. Ahora, en animales pequeños, no es muy común que veamos eso. Pero un ejemplo clásico sería el vómito del contenido gástrico. Entonces, si recuerdas, en tu estómago tienes mucho cloruro de hidrógeno. Entonces, si está perdiendo mucho cloruro de hidrógeno y en esta radiografía de la derecha, tenemos un cuerpo extraño gástrico. Entonces, si ese cuerpo extraño gástrico estaba causando una obstrucción del flujo de salida pilórico y estábamos vomitando ácido gástrico, eso podría resultar en hipocloremia. Ahora bien, junto con eso, esperaríamos ver también una alcalosis metabólica, de la cual también vamos a hablar, pero con la pérdida de hidrógeno y cloruro, y a medida que perdemos hidrógeno, el pH de nuestra sangre va a aumentar. aumentar. Bueno. Ahora existe una fórmula que puedes utilizar para corregir el calcio. Lo siento, discúlpame. Corrija cloruro por sodio para darnos más información sobre el cloruro. Pero eso está más allá del alcance de lo que necesitamos saber aquí.

Muy bien, volvamos a Ruby. Entonces, si miramos retrospectivamente los resultados de Ruby, tiene hiponatremia y hipocloremia. Y, ya sabes, una de nuestras preguntas es: ¿podría esto deberse a una pérdida? Bueno, podría. Tenía algunos antecedentes de vómitos y luego algunos vómitos más agudos, pero en realidad no hay una pérdida gastrointestinal significativa que esperaríamos en ella. ¿Será que le falta aldosterona? Entonces, el hipoadrenocorticismo y hay otras cosas en este panel de laboratorio que deberían hacer sonar una pequeña campana en su cabeza en este momento y que colocarán al hipoadrenocorticismo en un lugar bastante alto de nuestra lista. Tenemos una presentación consistente. Ella es una caniche estándar joven y tiene otros hallazgos de clinpath que son muy consistentes con eso. Pero no te preocupes. Hablaremos más sobre eso en la lección cinco para que podamos dejarlo un poco de lado por el momento. También, y probablemente lo más peligroso para nuestra vida, este perro, Ruby, tiene una hiperpotasemia bastante significativa. Entonces, la primera pregunta cuando veo una hiperpotasemia es: ¿podría ser un artefacto? Y lo que es realmente importante recordar, y he visto que esto sucede muchas veces, es que si llena un tubo con tapa violeta antes de llenar su separador de suero, los tubos con tapa violeta contienen EDTA de potasio. Y entonces, si se contamina, incluso con una pequeña cantidad de EDTA de potasio, aumentará falsamente su concentración sérica de potasio. Entonces no quieres hacer eso. ¿Bueno? Pero en este caso, usted sabe que los otros valores y el hecho de que ella tuviera bradicardia en la presentación me sugieren que este potasio probablemente sea real. Así que voy a descontar esto. Entonces la otra pregunta es, ¿es posible que esto se deba a una insuficiencia renal oligúrica o anúrica? Entonces, ¿cómo podemos resolver eso? Bueno, echemos un vistazo a nuestro BUN y creatinina. Nuestro BUN es 60, nuestra creatinina es 2,7. Ahora, ciertamente, esto ha aumentado. Pero si fuera un paciente con insuficiencia renal oligúrica o anúrica, esperaría que nuestro BUN y creatinina aumentaran mucho más gravemente. Eso nos deja con la posibilidad de hipoadrenocorticismo, junto con algunos de esos otros hallazgos de patología clínica. Y tuvimos hipoglucemia, tuvimos hipercolesterolemia, tuvimos una hipoalbuminemia leve y tuvimos hipercalcemia. Y todas esas cosas son consistentes con el hipoadrenocorticismo.

Entonces, ¿de qué otra manera analizaríamos nuestro sodio y potasio? Y uno de los valores que creo que es muy útil cuando analizamos el sodio y el potasio es nuestra proporción de sodio a potasio. Entonces, esto nos brinda más información que si simplemente analizamos el sodio de forma aislada y luego el potasio de forma aislada. Específicamente, observamos la proporción de sodio y potasio cuando intentamos evaluar los hipoadrenocorticismos. Por lo tanto, una proporción de sodio y potasio de menos de 27 a 1 sugiere hipoadrenocorticismo, y menos de 24 a 1 es muy sugestiva. Ahora, de nuevo, ¿por qué es eso? Entonces, cuando tenemos hipoadrenocorticismo, disminuimos la aldosterona, excretamos sodio, retenemos potasio y tenemos depleción de volumen. Ahora, recuerde que estamos comparando el sodio con el potasio, ¿verdad? Básicamente, tomamos nuestro sodio y lo dividimos por nuestro potasio. Por lo tanto, cualquier cosa que afecte nuestro potasio potencialmente causará un cambio en nuestra proporción de sodio y potasio. Así que esto no es 100% diagnóstico de hipoadrenocorticismo, pero junto con todo lo demás, sugiere esa enfermedad. Si calculamos la proporción de sodio y potasio de Ruby, es 17,7, que es realmente baja, lo que nuevamente, junto con todo lo demás, en realidad apunta a hipoadrenocorticismo, en su caso. Entonces, ¿cómo vamos a confirmar eso? Vamos a hacer una prueba de estimulación con ACTH, pero vamos a esperar hasta la próxima semana para hablar más sobre eso.

Está bien. La segunda parte de nuestra conferencia trata sobre nuestro análisis ácido-base. Por eso vamos a dedicar algo de tiempo a analizar la base ácida. Bueno. Entonces, si solo tenemos que observar la química del suero, podemos obtener información sobre nuestro estado ácido-base. Bueno. Y la forma en que podemos hacerlo es que la mayoría de las químicas de la orina contienen este valor de TCO2 o bicarbonato. Y también incluyen una brecha aniónica. Bueno. Entonces podemos obtener información sobre nuestro estado ácido base aquí. Pero la mejor manera de evaluar nuestro estado ácido base es con un análisis de gases en sangre venosa. Y eso es algo que tienes que hacer en el hospital. Entonces, casi todos los hospitales de cuidados críticos de emergencia tendrán un analizador de gases en sangre. Por lo general, es un dispositivo portátil o se utiliza otro tipo de analizador de sangre o gases. Pero ya sabes, es posible que los médicos generales no tengan acceso a esto. Sin embargo, recuerde que el bicarbonato, es decir, HCO3-, es nuestro amortiguador más importante en nuestro cuerpo. Y si vuelves a nuestra fisiología, recordarás esta fórmula. Y esta fórmula es una fórmula muy importante. Esta es nuestra relación entre el bicarbonato, el hidrógeno, el ácido carbónico y el H2O, es decir, el agua y el dióxido de carbono. Y recuerda que esto está catalizado por anhidrato carbónico. Y recuerda que estas flechas van en ambos sentidos. Entonces esta es una relación que está en constante cambio, tratando de mantener tu cuerpo en un pH neutro, que va a variar en qué dirección va, ya sea hacia la izquierda o hacia la derecha, dependiendo de cuál sea tu situación. El estado ácido-base de la sangre es. De modo que el problema de observar únicamente la química de nuestro suero es que no obtenemos información sobre el pH de nuestra sangre o el componente respiratorio de nuestro estado ácido-base. Entonces el componente respiratorio, es decir, el CO2.

Entonces, si va a observar nuestro CO2 total en nuestros parámetros aquí en nuestra química sérica, siempre debe evaluarlo de acuerdo con nuestra brecha aniónica. Y en un segundo, hablaremos sobre cómo podemos calcular eso. Pero la brecha aniónica no necesariamente está escrita en cada análisis de química sérica. Pero la buena noticia es que si tienes electrolitos y un CO2 total en tu panel, puedes calcular tu brecha aniónica. Entonces, ¿qué es la brecha aniónica? Básicamente, lo que estamos haciendo con nuestra brecha aniónica es estimar los aniones no medidos en nuestro suero. Por eso, esto es útil cuando intentamos descubrir la causa de un cambio en el pH de nuestra sangre. Específicamente, de lo que estamos hablando cuando hablamos de nuestra brecha aniónica y aniones no medidos es de nuestra acidosis metabólica. Entonces, como ya mencioné, recuerde que un cuerpo hará todo lo que pueda para mantener un pH normal, porque una vez que nuestro pH sale de ese rango tan ajustado, todos nuestros sistemas corporales comienzan a alterarse. Nuestro metabolismo celular cambia, la función de nuestros órganos cambia y todo no va bien si estás fuera de ese rango. Por eso, tu cuerpo siempre intentará mantener un pH normal o neutro. Y es muy importante recordar eso y volveremos a eso en un segundo. Sin embargo, para mantener esa neutralidad eléctrica, podemos observar nuestros cationes. Así que recuerde que el sodio y el potasio son nuestros principales cationes. También hay algunos cationes no medidos, pero estos cationes no medidos son bastante pequeños en número y realmente no los consideramos. Así que eliminamos esto de nuestra fórmula y luego nuestros cationes deben coincidir con nuestros aniones. Entonces, los aniones en los que pensamos en la sangre son cloruro, bicarbonato y luego este otro grupo de lo que llamamos aniones no medidos, y son estos aniones no medidos los que son realmente importantes. Entonces, si reorganizamos esta fórmula, obtenemos que nuestro sodio más nuestro potasio menos nuestro cloruro más nuestro bicarbonato da esa brecha aniónica. Bueno. Entonces, en el caso de Ruby, tenemos sodio más potasio. Entonces 138 más 7,8, menos cloruro, 102, más 9, nuestro bicarbonato, y eso da una brecha aniónica de 34,8 o 35 si lo redondeamos hacia arriba. Eso significa que tenemos un aumento en nuestra brecha aniónica y un aumento en nuestros aniones no medidos.

Entonces nuestra brecha aniónica aumenta cuando nuestra acidosis metabólica es causada por una acumulación de algún tipo de ácido patológico. Bueno. Entonces, algo de ácido que en un estado normal no estaría allí. Entonces, los más importantes en los que pensamos son, por ejemplo, la CAD. Vamos a ver cetoácidos. El más común que vemos en muchos de nuestros pacientes es el lactato, y es el resultado del metabolismo anaeróbico celular. Y eso generalmente se debe a una disminución del volumen circulante efectivo debido a la deshidratación o la hipovolemia. En la insuficiencia renal veremos un aumento de los ácidos urémicos. Y algunas cosas que los animales podrían ingerir y que podrían hacer esto serían algo como etilenglicol o salicilato. Entonces, miremos el ácido láctico y el lactato, porque esta es realmente la causa más común de acidosis metabólica en nuestros pacientes. Entonces, ¿por qué el ácido láctico provoca acidosis metabólica? Entonces, si descomponemos el ácido láctico, tenemos iones de hidrógeno y un anión no medido, que es el lactato. Bueno. Entonces, si volvemos a nuestra fórmula, esa fórmula de la que hablamos antes es muy importante, a medida que nuestro hidrógeno aumenta, el hidrógeno se unirá al bicarbonato en la sangre y se convertirá en ácido carbónico. Entonces, a medida que nuestro hidrógeno aumenta, nuestra fórmula se desplaza hacia la derecha y eso consume bicarbonato. Entonces nuestro bicarbonato va a disminuir. Bueno. Entonces, a medida que nuestra brecha aniónica aumenta y el bicarbonato disminuye, podemos decir que en un caso como ese, si no tenemos, digamos, antecedentes de ingestión de etilenglicol o salicilato y no tenemos CAD, ese aumento en aniones y aniones no medidos se puede atribuir al ácido láctico. Ahora, hay algunos casos de los que realmente no voy a hablar porque se vuelve un poco complicado, pero hay situaciones en las que puedes tener una acidosis metabólica con brecha aniónica normal si pierdes bicarbonato. Entonces, si simplemente estás perdiendo bicarbonato a través de tus riñones, digamos y eso sería algo así como una situación, como una acidosis tubular renal, en realidad tienes un aumento compensatorio en tu cloruro, lo que mantiene la brecha aniónica normal. Pero en la gran mayoría de los casos de acidosis metabólica, habrá un aumento en la brecha aniónica debido a un aumento en uno de estos aniones no medidos.

Bien, pasemos ahora a nuestros gases en sangre venosa y recordemos, el pH refleja nuestra concentración de hidrógeno. Y nuestra concentración de hidrógeno estará determinada por nuestra proporción de bicarbonato y dióxido de carbono. Ahora bien, nuestra gasometría venosa, lo bueno de esto es que proporciona información adicional sobre el pH, una presión parcial de CO2 o PCO2 que se disuelve en la sangre, nuestra concentración de bicarbonato y nuestro exceso de bases o BE. Esto se ve a menudo en un análisis de gases en sangre. Y básicamente eso es sólo una estimación de la cantidad de base que se necesita agregar a la sangre para lograr un pH normal. Entonces ese podría ser un valor positivo o negativo dependiendo de hacia dónde vaya nuestro exceso de base. Y eso reflejará la porción metabólica de nuestro estado ácido-base. Ahora verás en tu gasometría venosa la presión parcial de oxígeno o una PO2, pero eso no sirve para evaluar la oxigenación. Bien, entonces la PO2 no es algo que vayamos a analizar para evaluar realmente la oxigenación. Eso es algo que vamos a observar en nuestros gases en sangre arterial. Así que normalmente no presto mucha atención al p02. Como ya mencioné, necesitamos un analizador clínico específico para observar el pH de la sangre y nuestros gases en sangre venosa.

Está bien. Entonces, antes de continuar con el análisis de gases en sangre venosa, revisemos algunas definiciones. ¿Bueno? Entonces sabemos de qué estamos hablando cuando empiezo a presentar estos conceptos. Entonces, si el pH de la sangre disminuye y en un perro, diríamos que el pH de la sangre es inferior a 7,35, lo describimos como acidemia. Entonces, un aumento en nuestra concentración de hidrógeno en sangre y una disminución en el pH sanguíneo. La acidosis, por otro lado, es el proceso que provoca la acumulación de ácido o la pérdida de base. Y este puede ser de origen metabólico o de origen respiratorio. Entonces hay dos tipos de acidosis, una acidosis metabólica y una acidosis respiratoria. Ahora, por el lado positivo, tenemos la alcalemia, y una alcalemia es un aumento en el pH de la sangre. Y en los perros, normalmente es un pH superior a 7,45, y se debe a una disminución en la concentración de hidrógeno en sangre. Y de manera similar a lo que ya hemos dicho, la alcalosis es el proceso que está provocando la pérdida de ácido o la acumulación de bases, y que también puede ser metabólico o respiratorio. Bueno. Entonces, la perturbación principal es la principal o la principal que está impulsando el cambio en nuestro pH. Bueno. Y luego a menudo se produce una alteración compensatoria o secundaria, que es la respuesta del cuerpo para intentar corregir esta alteración primaria. Porque recuerde, su cuerpo siempre querrá conservar la homeostasis y siempre intentará que su pH vuelva a ser neutro. Bueno.

Muy bien, aquí están nuestros gases en sangre en el caso de Ruby, estos son gases en sangre venosa. Así que familiarícese aquí a la derecha con algunos de estos valores y algunos de los rangos normales. Y veremos esto paso a paso para hablar sobre cómo vamos a interpretar un análisis de gases en sangre venosa. Estas son las preguntas que se harán y este es el orden en que las harán cada vez. Si se sale del orden, se confundirá y no podrá resolverlo. Así que siempre, siempre, siempre irás en este orden. Entonces, lo primero que te preguntarás es si el pH es normal. Bueno. Entonces, en el caso de Ruby, la respuesta es no. Y el pH está disminuido, lo que significa que tiene acidemia. La segunda pregunta será: ¿la alteración principal es metabólica? Lo que quiere decir que algo está cambiando con nuestro bicarbonato o respiratorio. Algo va a cambiar con la PCO2. Entonces, en los perros, si nuestro bicarbonato es inferior a 20 o nuestro exceso de base es negativo, inferior a menos cuatro, eso indica que la alteración primaria es metabólica. Por el contrario, si nuestra PCO2 aumenta de modo que nuestra PCO2 sea superior a 46, eso sugeriría que se trataría de una alteración respiratoria. Bueno. Entonces, en el caso de Ruby, tiene acidemia, pero podemos categorizarla aún más diciendo que tiene acidosis metabólica. Su bicarbonato está disminuido, su exceso de bases es negativo. A continuación queremos saber qué está haciendo su cuerpo para intentar corregir este problema. Entonces ¿hay compensación? Y entonces hay algunas reglas para esto. Y esto puede volverse un poco complicado si tienes un trastorno ácido-base mixto, en el cual no voy a entrar en detalles, pero hay situaciones en las que tienes anomalías tanto en tu sistema metabólico como en tu sistema respiratorio, y luego en tu bicarbonato y su PCO2 puede hacer lo que quiera. Pero en una interpretación clásica y sencilla de los gases venosos, lo que se busca es una compensación. Y las reglas para eso son que tu cuerpo nunca compense en exceso. Por lo tanto, nunca tendrá una acidosis metabólica que compense en exceso un pH alcalémico. Y, en general, su pH no vuelve completamente a la normalidad. Por lo tanto, su pH puede acercarse a lo normal, pero nunca volverá completamente a la normalidad. Entonces, enfermedad metabólica primaria, su cambio respiratorio será en la dirección opuesta. Así que recuerde que su PCO2 aumenta con la acidemia y, por lo tanto, si tiene un aumento en sus iones de hidrógeno, una disminución en su pH, tenderá a perder su PCO2 para mantener su pH en neutro. Entonces, si observa el valor absoluto de su bicarbonato y su PCO2, se moverán en la misma dirección para la compensación. Entonces un bicarbonato disminuye, una PCO2 también disminuye. Ahora bien, tus pulmones son muy buenos para esto y sucede muy rápidamente. Así, en un animal con un problema metabólico primario agudo, la compensación pulmonar puede ocurrir en un par de minutos. Entonces, en cualquier animal con acidosis metabólica, deberíamos evaluar esta PCO2 para buscar una disminución como compensación. Ahora, tal como dijimos, para el metabolismo, tenemos un cambio respiratorio. Si tenemos un problema respiratorio primario, nuestro cambio metabólico también será en la dirección opuesta. Nuevamente, nuestra PCO2 y bicarbonato se moverán en la misma dirección. Entonces, si nuestra PCO2 aumentó, lo que sugeriría una acidosis respiratoria y llegaremos a esto en un minuto, nuestro bicarbonato aumentará de manera similar para tratar de mantener un pH neutro. Ahora bien, la compensación metabólica lleva un tiempo. El riñón tarda un minuto en empezar a retener bicarbonato. Y para que eso suceda se necesitan de 4 a 5 días. Y eso podría ser realmente útil cuando intentamos determinar cuánto tiempo lleva existiendo un problema. Y hablaremos más sobre eso próximamente. Si observamos este análisis de gases en sangre, veremos que se está produciendo cierta compensación respiratoria. La PCO2 disminuye. Entonces tenemos una acidosis metabólica con cierta compensación respiratoria.

Bueno. Ahora bien, existen algunas fórmulas que puede utilizar para intentar predecir si esa compensación es apropiada o no. Y nuevamente, estos son valores por los que realmente no quiero que pases demasiado tiempo preocupándote. Pero, por ejemplo, con una acidosis metabólica, esperamos que cada mil equivalente por litro de disminución de bicarbonato tenga una disminución similar de siete milímetros de mercurio en nuestra PCO2. Así es como se puede descubrir, como decía, un trastorno mixto. Así es como puedes determinar si la respuesta que estás viendo es apropiada o si puede haber un problema mixto en el que tienes una enfermedad respiratoria y metabólica. Y, en cierto modo, diría lo clásico cuando pienso en eso: ¿sería un perro con larpar, por ejemplo, que se vuelve muy hipertérmico y tiene una obstrucción de las vías respiratorias superiores, de la cual hablaremos más, que causa una aumento del dióxido de carbono. Y luego, debido a la hipertermia, tienen un metabolismo celular anaeróbico, lo que disminuye su bicarbonato. Entonces, a veces las cosas no salen como esperas, pero eso es otra cosa. Entonces, en Ruby tenemos una brecha aniónica aumentada o alta, acidosis metabólica, disminución de bicarbonato, disminución del pH con compensación respiratoria. Nuestra PCO2 también ha disminuido. Entonces, lo que podríamos decir en el caso de Ruby es que esto probablemente se debe a la acidosis láctica debido a la hipovolemia y la hipotensión que causan la respiración anaeróbica celular. Y finalmente le diagnosticaron hipoadrenocorticismo. Y la buena noticia es que una vez que comencemos a darle algunos líquidos, resolveremos su hipovolemia. Vamos a empezar a resolver su acidosis láctica y su pH volverá al rango normal. Está bien.