Alors bonjour à tous. Nous en sommes à la quatrième partie de nos cours de pathologie clinique. Et ce matin, slash après-midi, slash soir, où que vous soyez, nous allons parler d'électrolytes et d'analyses à base d'acides. Je sais que l’analyse acido-basique peut être un sujet effrayant. Je sais que c'est quelque chose qui provoque parfois beaucoup de consternation. J'espère donc qu'aujourd'hui, nous allons le décomposer en quelques étapes vraiment sympas et faciles qui le rendent un peu moins effrayant.

Et donc, comme nous l'avons fait pour tous les autres sujets importants, nous allons d'abord parler des électrolytes, puis nous examinerons nos gaz du sang veineux, puis notre interprétation des gaz du sang artériel. Et tout cela sera basé sur des cas. Nous allons donc utiliser des cas réels pour nous aider à expliquer certains de ces concepts. Et puis à la fin, nous allons tester nos connaissances.

D'accord. Alors, sans plus tarder, commençons par le premier cas. Voici le premier cas. Et le premier cas est Ruby. C'est une femelle caniche standard stérilisée âgée de deux ans. Elle est à jour dans ses vaccins et elle a des antécédents de léthargie intermittente, d'anorexie et de vomissements depuis 4 à 6 semaines. Les propriétaires ont également remarqué qu'elle perdait du poids. Et au cours des 24 heures précédant la présentation, elle a souffert d'une léthargie sévère et de vomissements et elle s'est effondrée ce matin, ce qui a incité les propriétaires à la faire venir.

Voici donc les résultats de notre examen physique et vous voudrez peut-être simplement noter que son pouls est faible, elle souffre donc de bradycarde. Elle est un peu en hypothermie. Ses muqueuses sont pâles. Et son CRT est prolongé avec une mauvaise qualité de pouls. Et elle est juste un peu plus maigre que la normale.

Nous allons donc commencer avec quelques compositions chimiques du sérum et nous avons ajouté une densité spécifique à l'urine parce que nous avons pu l'obtenir en même temps. Je vais donc juste vous donner une seconde pour examiner ces résultats. D'accord. Je sais qu'il y a beaucoup de changements ici, nous allons donc le décomposer un peu plus. Je viens donc de souligner ici à droite les changements importants pour Ruby. Et donc si nous suivons ce genre d'étape par étape, nous verrons qu'elle souffre d'azotémie. Revenons donc à la troisième conférence, si vous ne l'avez pas encore vue, celle-là concerne la chimie du sérum par rapport aux reins et également l'analyse d'urine. Je vous encourage donc à revoir cette conférence si certaines des choses dont nous parlons avec l'azotémie ne vous sont pas familières. Comme on peut le voir, elle est azotémique. Et son urine spécifique, la gravité est inappropriée. Vous savez, si tout était normal, nous nous attendrions à ce que la densité urinaire soit considérablement augmentée en cas d'azotémie. Elle souffre également d'hyponatrémie, d'hypochlorémie et d'hyperkaliémie. Son CO2 total est diminué et son trou anionique ou AG est augmenté. Nous allons parler davantage de ce couplage, alors ne vous inquiétez pas trop pour le moment. Elle est également hypercalcémique. Elle est hypoglycémique et hypocholestérolémique. C’est donc un panel très, très classique. Et tous nos patients atteints de cette maladie ne se présentent pas de cette manière. Mais quand vous voyez ce test sanguin, cela devrait être une grosse maladie qui vous saute aux yeux. Alors réfléchissez-y une seconde.

Mais ce que nous allons faire maintenant, c'est parler de nos électrolytes. Parlons donc d’abord du sodium, car le sodium est l’un de nos principaux électrolytes extracellulaires. C'est donc notre principal cation extracellulaire. Et le sodium est vraiment essentiel au maintien de notre volume de liquide extracellulaire. C'est un déterminant principal de notre osmolalité plasmatique ou du type de concentration, si vous préférez. Et il maintient ce gradient osmotique à travers nos membranes cellulaires. N'oubliez donc pas que nous avons beaucoup de sodium au niveau extracellulaire et que le sodium peut traverser notre membrane cellulaire de différentes manières. Et le sodium, et dans une certaine mesure le chlorure, dont nous parlerons dans une seconde, aiment aller avec l'eau. Ainsi, partout où l’eau va, le sodium suit et vice versa. J’aime donc toujours penser à l’eau ou aux liquides et au sodium, main dans la main. Donc, comme je l'ai déjà mentionné, vous savez, nous allons toujours examiner notre sodium par rapport à notre hydratation. Et notre hydratation sera une estimation de notre volume de liquide extracellulaire. Et comme je l’ai mentionné, la plupart du temps, les changements de sodium seront dus à des changements dans la concentration de notre eau corporelle.

D'accord. Donc un peu de physiologie. Si vous vous en souvenez, revenons à la physiologie, notre sodium sérique est principalement contrôlé par nos reins. Et il existe deux hormones principales qui aident à contrôler le sodium via les reins. Et il s’agira de l’hormone anti-diurétique ou ADH et de l’aldostérone, qui est un minéralocorticoïde sécrété par les glandes surrénales. Et ces deux hormones ont pour rôle de retenir le sodium et l’eau. D'accord. Encore une fois, vous retenez le sodium. L'eau va suivre. Maintenant, votre corps, l’eau et le sodium, possède deux types de récepteurs dans votre corps qui vont vous aider à contrôler ces facteurs. Vous avez vos récepteurs Osmo et vos récepteurs Baro. Donc, les récepteurs Osmo, comme leur nom l'indique, vous avez cet Osmo juste là. Les récepteurs osmo se trouvent dans votre hypothalamus et répondent à l’augmentation de votre osmolalité plasmatique. Cela signifie donc que votre sodium va être relativement plus élevé que votre eau. Donc votre plasma se concentre, n'est-ce pas ? L'eau sort, le sodium reste là. Votre plasma est donc plus concentré. Et cela stimule votre soif. Donc, si vous réfléchissez à la façon dont j'aime toujours y penser, si vous mangez des collations très salées, que se passe-t-il ? Tu as soif, non ? Donc, vous absorbez beaucoup de sodium et vous avez soif, ce qui stimule votre libération d'ADH et vous commencez alors à retenir de l'eau. D'accord? Ainsi, à mesure que votre osmolalité augmente, cela déclenche tout d’abord une augmentation de votre soif, mais vous obtenez également une augmentation simultanée de votre libération d’ADH.

Maintenant, votre deuxième type de récepteur qui peut aider à contrôler le sodium et l’eau est les barorécepteurs. Ceux-ci sont donc complètement différents et nos barorécepteurs se trouvent dans nos artères principales. Comme dans notre crosse aortique et nos artères carotides. Et ils réagissent aux changements de notre volume circulant effectif ou ECV. Et donc les barorécepteurs, Baro est dérivé de la pression. Il s’agit donc essentiellement d’un récepteur de pression. Ainsi, à mesure que vous devenez hypovolémique, à mesure que votre volume sanguin diminue, votre barorécepteur va le détecter car cela va provoquer une diminution ultérieure de la pression et cela stimule le RAS. Voilà donc notre système rénine angiotensine aldostérone. Nous n’entrerons pas dans les détails à ce sujet. Il s’agit cependant d’un processus physiologique très important, et voici un très bref aperçu ici. Mais si le système rénine-angiotensine-aldostérone ne vous est pas familier, je vous encourage à simplement retourner à vos manuels de physiologie et à l'examiner, car c'est quelque chose de vraiment important. Mais essentiellement, ce que fait notre RAS, c'est qu'il provoque une réabsorption du sodium et donc de l'eau. Vous allez également stimuler la vasoconstriction et comme nous l’avons mentionné, cela va également augmenter la soif. Et donc toutes ces choses vont entraîner une augmentation de votre ECV ou de votre volume circulant effectif. Maintenant, ce qui est vraiment important, c'est que si vos barorécepteurs et vos osmorécepteurs sont déclenchés, vous donnerez toujours la priorité au maintien de votre volume extracellulaire. je suis désolé, votre volume circulant effectif par rapport à l'osmolalité ou à la concentration de votre plasma. Votre corps va donc toujours essayer de conserver ce volume circulant efficace car cela va avoir un effet direct sur la perfusion de vos tissus. Et votre corps va toujours essayer de maintenir la perfusion tissulaire.

Examinons donc quelques cas où notre concentration de sodium dans notre sang peut changer. Donc hypernatrémie donc hyper, augmentée, natrémie, sodium. L’hypernatrémie se produit lorsque vous perdez plus d’eau que de sodium. Et c'est à ce moment-là que vous perdez un liquide hypotonique. Vous perdez donc de l’eau, mais votre sodium n’est pas perdu dans la même mesure. Et c’est le type de changement de sodium le plus courant que nous observons chez les animaux. Et cela s'accompagne généralement d'une hypovolémie, ce qui est logique car nous perdons du liquide. Ainsi, les principaux types de maladies auxquels nous pensons lorsque nous constatons une hypernatrémie sont la perte de liquide gastro-intestinal. Donc de vomissements ou de diarrhées importants. Souvent, en cas d'insuffisance rénale chronique, nous verrons à nouveau une hypernatrémie parce que vous perdez un liquide hypotonique et également en cas de lésion rénale aiguë. Maintenant, je vais juste mentionner cela parce que c'est beaucoup moins courant, mais cela peut arriver si vous aviez un déficit d'eau pure. Et cela pourrait être dû à un manque d’eau ou à une adipsie primaire. Et je dois juste vous raconter une histoire plutôt sympa d'il y a longtemps. Il y avait un jeune boxeur dans nos urgences qui présentait une mentalité anormale et une hypernatrémie profonde. Je pense que la concentration de sodium du chien était supérieure à 170, si je me souviens bien, et personne ne pouvait vraiment comprendre pourquoi ce chien était hypernatrémique. Et quand nous avons interrogé un peu plus le propriétaire, il s'est avéré que le chien faisait pipi dans la maison. Et donc la façon dont ils ont géré cela, au lieu de dresser le chien à la propreté, a consisté à lui retirer l'eau. Il existe donc des cas où un déficit en eau pure provoque une hypernatrémie, mais il s’agit d’une situation beaucoup moins courante. Mais je me souviens toujours de cette affaire. J'ai vu ce cas il y a probablement 20 ans et je m'en souviens encore.

D'accord. Alors qu’en est-il de l’hyponatrémie ? C’est donc à ce moment-là que vous avez un faible niveau d’hyponatrémie et de sodium. Ainsi, lorsque vous avez une faible concentration de sodium dans le sang, il y a en réalité deux raisons principales à cela. La première est si vous gagnez de l’eau ou si vous retenez de l’eau en excès, donc plus que votre rétention de sodium. Cela se produit donc avec l'hypovolémie. Et si vous vous souvenez il y a quelques diapositives, nous avons parlé de la façon dont votre corps va toujours essayer de maintenir votre ECV, votre volume circulant effectif en fonction de l'osmolalité ou de la concentration de votre plasma. Ainsi, lorsque vous êtes hypovolémique, vous allez déclencher une consommation d’eau et vous allez également retenir cette eau. Ainsi, lorsque vous consommez et retenez de l’eau, vous allez diluer votre sodium. Ainsi, lorsque vous mesurez votre taux de sodium dans votre plasma, cette concentration de sodium va diminuer. Alors, quels sont les types de situations dans lesquelles cela se produit ? L’insuffisance cardiaque congestive est donc une insuffisance cardiaque classique caractérisée par une diminution de votre volume circulant effectif. Épanchements des cavités corporelles. Donc, si vous espacez considérablement les liquides dans votre abdomen ou dans votre poitrine, ou si vous perdez excessivement de liquide par votre tractus gastro-intestinal ou vos voies urinaires et que vous buvez pour remplacer ce volume, mais que le sodium n'est pas remplacé. L’autre maladie vraiment importante que je veux juste souligner est l’hypocorticisme. D'accord, donc avec l'hypocorticisme, vous avez une diminution de votre concentration d'aldostérone. N'oubliez pas que l'aldostérone est un corticoïde minéral sécrété par votre cortex surrénalien. Et lorsque votre taux d’aldostérone diminue, cela diminue votre rétention de sodium et augmente votre consommation d’eau. Maintenant, la raison pour laquelle votre consommation d'eau augmente et votre urine se dilue est parce que vous excrétez du sodium dans votre urine, ce qui provoque une diurèse osmotique. N'oubliez donc pas qu'en cas d'hypocorticisme, nous verrons souvent une urine inappropriée diluée face à une azotémie, même avec une fonction rénale normale.

Bon, passons à notre potassium. Nous avons maintenant expliqué que le sodium est notre principal cation extracellulaire. Alors ici. Le potassium, quant à lui, est notre principal cation intracellulaire. N'oubliez donc pas que dans notre corps, lorsque nous mesurons le potassium plasmatique, nous ne mesurons en réalité qu'une infime fraction de notre concentration corporelle en potassium, car 98 à 99 % de notre potassium se trouve à l'intérieur de nos cellules. Donc intracellulaire. Il existe donc plusieurs mécanismes différents qui régulent notre concentration sanguine de potassium. L’un d’entre eux est très important, à savoir notre excrétion rénale. Et si nous nous souvenons de l'aldostérone, nous nous souvenons que l'aldostérone va réabsorber notre sodium, et cela va stimuler l'excrétion du potassium en raison de notre mécanisme d'échange sodium-potassium. Ainsi, dans l’hypocorticisme où nous avons une diminution de l’aldostérone, nous allons diminuer notre excrétion de potassium. Et ainsi augmente le potassium plasmatique. Un autre mécanisme est celui où nous commençons à translocaliser le potassium présent dans notre liquide extracellulaire vers notre environnement intracellulaire. Donc, généralement, lorsque cela se produit, c'est à cause de quelque chose que nous faisons souvent. Et l’exemple classique de ceci est l’administration d’insuline à un patient. Ainsi, par exemple, chez un patient diabétique acidocétose, nous lui donnons de l'insuline. Et souvent, ce que nous constatons, c'est que lorsque nous leur donnons de l'insuline, notre concentration de potassium dans le sang diminue de manière assez significative et nous devons alors y remédier. Mais l’insuline stimule l’absorption du potassium par les cellules car le potassium accompagne le glucose. Et puis d’autres choses peuvent aussi affecter cette translocation. Et je ne vais pas entrer dans trop de détails car c’est une physiopathologie plus compliquée. Mais essentiellement, le volume de liquide extracellulaire et notre pH peuvent également affecter la translocation du potassium de l’extra vers l’intracellulaire.

D'accord. Parlons donc de l'hyperkaliémie, car l'hyperkaliémie, donc une augmentation du potassium, est, vous savez, une de ces choses qui peuvent parfois être très effrayantes lorsque nous la voyons sur nos analyses de sang, car comme nous le savons, à mesure que votre potassium augmente, cela peut rendre votre cœur très malheureux. Ainsi, la cause la plus fréquente de l’hyperkaliémie, si l’on regarde tous les animaux que nous voyons, est une diminution de notre excrétion urinaire. Il y a donc en réalité deux causes principales à cela. La première serait si nous ne produisons pas d’urine, ce serait donc une situation d’oligurique, donc une diminution de l’urine ou une anurie, pas d’urine, une insuffisance rénale. Il s'agit donc généralement d'une situation aiguë, peut-être qu'un chat qui a été exposé aux lys, un chien exposé à l'éthylène glycol ou à une leptospirose sévère pourraient être des exemples d'insuffisance rénale oligurique ou anurique aiguë, qui entraînera une hyperkaliémie. L’autre différence majeure et très importante, en particulier chez nos chats mâles, est la diminution de l’excrétion urinaire et donc spécifiquement une obstruction des voies urinaires inférieures. Vous pouvez donc ici voir quelqu'un débloquer un chat à l'aide d'une sonde urinaire. Mais c’est de loin la cause la plus fréquente d’hyperkaliémie chez les chats mâles. Et puis aussi, si vous êtes un animal qui a été heurté par une voiture, cela peut également entraîner une rupture de votre vessie et une hyperkaliémie. Il existe bien sûr d’autres différences, notamment le déficit en aldostérone. Encore une fois, nous revenons à l'hypocorticisme, qui va provoquer une rétention de potassium et une excrétion de sodium. Nous retenons donc le potassium et excrétons le sodium. Nous allons donc constater un changement dans ces deux valeurs dans notre travail en laboratoire. Il existe désormais également une maladie appelée pseudo-Addison. Et je ne vais pas passer en revue toutes les différences car il y en a un certain nombre. Mais certains des plus classiques surviennent si vous constatez un changement dans votre volume circulant effectif. Ce serait le cas si vous aviez un troisième espacement de liquide, donc en particulier une ascite ou un épanchement pleural. Et puis l’autre chose classique à laquelle il faut penser est une infestation de trichures. Et nous ne savons pas vraiment pourquoi les trichures provoquent une situation pseudo-addisonienne, mais ils le peuvent. C'est donc une chose importante à retenir. Et puis il y a aussi les choses que nous donnons à nos patients, donc les médicaments que nous donnons à nos patients, qui peuvent également entraîner une hyperkaliémie. Et c’est donc très classique chez les chiens en particulier recevant des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine. Ce serait donc un médicament comme l’Enalapril. Donc, un chien souffrant d'insuffisance cardiaque congestive ou un bloqueur des deux récepteurs de l'angiotensine, qui est un médicament comme le telmisartan, que nous utilisons beaucoup chez les chiens souffrant de néphropathie avec perte de protéines. Et donc, ces types de médicaments entraîneront une augmentation de votre concentration sanguine de potassium dans le sang. Et la raison est qu’ils diminuent votre synthèse d’aldostérone. Et donc, encore une fois, vous provoquez une rétention de potassium et une excrétion de sodium.

Qu’en est-il de l’hypokaliémie ? Donc un faible taux de potassium dans le sang. Je dirais donc que l’hypokaliémie, d’après mon expérience clinique, est plus fréquente chez les chats que chez les chiens. Et le plus souvent, je dirais que nous le voyons généralement chez tous les chats atteints d’une sorte de maladie provoquant une polyurie. Donc une atrophie rénale. La perte de potassium par les reins est donc assez courante dans les cas d’IRC, en particulier chez les chats, mais dans toutes les causes de polyurie. Ainsi, tout ce qui vous amène à produire une urine excessive va favoriser l’excrétion rénale du potassium. Et donc vous pouvez glycosurie avec le diabète. Et rappelez-vous que souvent, les chats atteints d'une maladie rénale chronique ou d'une autre maladie auront un apport réduit et que la majeure partie du potassium que vous consommez provient, ou tout le potassium que vous consommez, provient de votre nourriture. Donc, si vous êtes un chat âgé malade qui ne mange pas bien à cause de votre maladie rénale chronique, vous gaspillez du potassium par les reins, mais vous n'en consommez pas non plus. Et donc l’anorexie associée à votre maladie rénale chronique contribue à l’hyperkaliémie. Parfois aussi, des vomissements sévères ou de la diarrhée entraînent une perte gastro-intestinale importante. Et puis, comme nous l'avons déjà mentionné, l'insulinothérapie, en particulier chez les animaux qui recommencent souvent à manger avec une acidocétose diabétique, lorsque nous commençons cette insuline, entraîne souvent un déplacement intracellulaire massif du potassium, ce qui provoque une hypokaliémie assez profonde. C'est donc quelque chose que nous surveillons de très près chez nos patients que nous traitons pour une acidocétose diabétique. Un autre diagnostic vraiment intéressant est l'hyperaldostéronisme, que nous observons exclusivement chez les chats, et qui est généralement dû à une tumeur surrénalienne. Et ces chats le peuvent, la seule chose qu’ils peuvent présenter parfois comme une profonde hypokaliémie. Et là encore, les médicaments que nous donnons à nos patients peuvent également entraîner une hypokaliémie. Le médicament classique est donc un diurétique de l'anse tel que le furosémide, que nous utilisons assez couramment chez nos patients souffrant d'insuffisance cardiaque.

Passons donc au chlorure. Et le chlorure est notre principal anion extracellulaire. Et je pense que ce qui est utile avec le chlorure, c'est de penser que le chlorure va toujours avec le sodium. Donc le chlorure de sodium, j'aime aller ensemble. Droite? Sel. C'est comme un bâton, ils aiment aller ensemble. Ainsi, dans notre corps, le sodium et le chlorure se trouvent dans un rapport de 1 pour 1. Donc, de manière générale, ce qui arrive à votre sodium va également arriver à votre chlorure. Il y a donc quelques exclusions à cela. Et une chose qu'il est vraiment important de retenir est que chez les animaux qui reçoivent du bromure de potassium, qui est un médicament antiépileptique, ils développeront une augmentation artificielle du chlorure. Ainsi, le chlorure n'augmente pas, mais le bromure dans les analyses chimiques est mesuré sous forme de chlorure. Alors ne soyez pas surpris si vous avez un patient sous chlorure de potassium, désolé, bromure de potassium, que lorsque vous vérifiez ces analyses sanguines, le chlorure est de 150, 160. Ils ne sont pas vraiment hyperchlorémiques, c'est juste que le bromure est mesuré. Parfois, nous constatons une faible teneur en chlorure en raison d’une perte de chlorure. Maintenant, la perte de chlorure est supérieure à la perte de sodium. Or, chez les petits animaux, ce n’est pas très courant que nous observions cela. Mais un exemple classique serait le vomissement du contenu gastrique. Donc, si vous vous en souvenez, votre estomac contient beaucoup de chlorure d’hydrogène. Et donc si vous perdez beaucoup de chlorure d'hydrogène et sur cette radiographie de droite, nous avons un corps étranger gastrique. Donc, si ce corps étranger gastrique provoquait une obstruction de l’écoulement pylorique et que nous vomissions de l’acide gastrique, cela pourrait entraîner une hypochlorémie. Parallèlement à cela, nous nous attendrions également à voir une alcalose métabolique, dont nous allons également parler, mais avec une perte d'hydrogène ainsi que de chlorure, et ainsi, à mesure que nous perdons de l'hydrogène, le pH de notre sang va augmenter. augmenter. D'accord. Il existe désormais une formule que vous pouvez utiliser pour corriger le calcium. Désolé, excusez-moi. Corrigez le chlorure pour le sodium pour nous donner plus d’informations sur le chlorure. Mais cela dépasse le cadre de ce que nous devons savoir ici.

Très bien, revenons à Ruby. Donc, si nous regardons les résultats de Ruby, elle souffre d'une hypochlorémie d'hyponatrémie. Et, vous savez, l’une de nos questions est la suivante : cela pourrait-il être dû à une perte ? Eh bien, c’est possible. Elle a eu des antécédents de vomissements, puis de vomissements plus aigus, mais il n'y a pas de perte gastro-intestinale vraiment significative à laquelle on pourrait s'attendre avec elle. Se pourrait-il qu'elle ait un manque d'aldostérone ? Donc, l'hypocorticisme et il y a d'autres choses sur ce panel de laboratoire qui devraient vous rappeler quelque chose en ce moment et qui vont placer l'hypocorticisme assez haut sur notre liste. Nous avons une présentation cohérente. C'est une jeune caniche standard femelle, et elle a d'autres découvertes clinpath qui sont tout à fait cohérentes avec cela. Mais ne vous inquiétez pas. Nous allons en parler davantage dans la cinquième leçon afin de pouvoir mettre cela légèrement de côté pour le moment. Nous aussi, et probablement le plus dangereux pour notre vie, ce chien, Ruby, souffre d'une hyperkaliémie assez importante. Donc la première question lorsque je vois une hyperkaliémie est la suivante : pourrait-il s’agir d’un artefact ? Et ce qu'il est vraiment important de retenir, et j'ai vu cela se produire à plusieurs reprises, c'est que si vous remplissez un tube supérieur violet avant de remplir votre séparateur de sérum, les tubes supérieurs violets contiennent de l'EDTA de potassium. Et donc si vous contaminez, même avec une petite quantité de potassium EDTA, vous allez faussement augmenter votre concentration sérique de potassium. Donc vous ne voulez pas faire ça. D'accord? Mais dans ce cas, vous savez que les autres valeurs et le fait qu'elle était bradycardique à la présentation me suggèrent que ce potassium est probablement réel. Je vais donc écarter cela. Alors l’autre question est : est-il possible que cela soit dû à une insuffisance rénale oligurique ou anurique ? Alors, comment pouvons-nous comprendre cela ? Eh bien, regardons notre BUN et notre créatinine. Notre BUN est de 60, notre créatinine est de 2,7. Maintenant, certainement, ce chiffre a augmenté. Mais si vous étiez un patient souffrant d’insuffisance rénale oligurique ou anurique, je m’attendrais à ce que notre BUN et notre créatinine soient beaucoup plus sévèrement augmentés. Cela nous laisse donc avec le potentiel d’hypocorticisme, ainsi que certains de ces autres résultats de pathologie clinique. Et nous avions une hypoglycémie, une hypercholestérolémie, une légère hypoalbuminémie et une hypercalcémie. Et tout cela correspond à un hypocorticisme.

Alors, comment pourrions-nous examiner notre sodium et notre potassium autrement ? Et l’une des valeurs qui, à mon avis, est très utile lorsque nous examinons le sodium et le potassium est notre rapport sodium/potassium. Cela nous donne donc plus d’informations que si nous regardions simplement le sodium isolément, puis le potassium isolément. Plus précisément, nous examinons le rapport sodium-potassium lorsque nous essayons d'évaluer les hypocorticismes. Ainsi, un rapport sodium-potassium inférieur à 27 pour 1 est évocateur d'un hypocorticisme, et inférieur à 24 pour 1 est fortement évocateur. Maintenant, encore une fois, pourquoi ? Ainsi, lorsque nous souffrons d’hypocorticisme, nous diminuons l’aldostérone, nous excrétons du sodium, nous retenons le potassium et nous avons une déplétion volémique. Maintenant, rappelez-vous que nous examinons la différence entre le sodium et le potassium, n'est-ce pas ? Nous prenons donc essentiellement notre sodium et nous le divisons par notre potassium. Ainsi, tout ce qui affecte notre potassium va potentiellement entraîner une modification de notre ratio sodium-potassium. Ce n’est donc pas un diagnostic à 100 % de l’hypocorticisme, mais, avec tout le reste, cela suggère cette maladie. Si nous calculons le rapport sodium-potassium de Ruby, il est de 17,7, ce qui est vraiment faible, ce qui, encore une fois, avec tout le reste, indique vraiment un hypocorticisme, dans son cas. Alors comment allons-nous le confirmer ? Nous allons faire un test de stimulation à l'ACTH, mais nous allons attendre la semaine prochaine pour en parler davantage.

D'accord. La deuxième partie de notre conférence concerne donc notre analyse acido-basique. Nous allons donc consacrer un peu de temps maintenant à nous pencher sur l'acide base. D'accord. Ainsi, si nous avons simplement une chimie sérique à examiner, nous pouvons obtenir des informations sur notre statut acido-basique. D'accord. Et la façon dont nous pouvons y parvenir est que la plupart des produits chimiques urinaires contiennent cette valeur de TCO2 ou de bicarbonate. Et ils incluent également un trou anionique. D'accord. Nous pouvons donc obtenir ici des informations sur notre statut acido-basique. Mais la meilleure façon d’évaluer notre statut acido-basique est de procéder à une analyse des gaz du sang veineux. C'est donc quelque chose que vous devez gérer à l'hôpital. Ainsi, presque tous les hôpitaux de soins intensifs d’urgence disposent d’un analyseur des gaz du sang. Il s'agit généralement d'un appareil portable ou d'un autre type d'analyseur de sang ou de gaz qui est utilisé. Mais vous savez, les médecins généralistes n’y ont peut-être pas accès. Rappelez-vous cependant que le bicarbonate, donc le HCO3-, est notre tampon le plus important dans notre corps. Et si vous revenez à notre physiologie, vous vous souviendrez de cette formule. Et cette formule est une formule très importante. Voilà donc notre relation entre le bicarbonate, l'hydrogène, l'acide carbonique et H2O, donc l'eau et le dioxyde de carbone. Et rappelez-vous que cela est catalysé par l’anhydrate carbonique. Et rappelez-vous que ces flèches vont dans les deux sens. Il s'agit donc d'une relation en constante évolution, qui consiste à essayer de maintenir votre corps à un pH neutre, qui va varier dans quelle direction il va aller, qu'il aille vers la gauche ou vers la droite, en fonction de ce que vous faites. l’état acido-basique du sang est. Le problème en examinant uniquement la chimie de notre sérum est que nous n'obtenons pas d'informations sur le pH de notre sang ou sur la composante respiratoire de notre état acido-basique. Donc la composante respiratoire, c'est à dire le CO2.

Donc, si vous voulez examiner notre CO2 total sur nos paramètres ici sur la chimie de notre sérum, vous devez toujours l'évaluer en fonction de notre trou anionique. Et dans une seconde, nous parlerons de la façon dont nous pouvons calculer cela. Mais le trou anionique n’est pas nécessairement inscrit sur chaque analyse chimique du sérum. Mais la bonne nouvelle est que si vous avez des électrolytes et que vous avez un total de CO2 sur votre panneau, vous pouvez calculer votre trou anionique. Alors, qu’est-ce que le trou anionique ? Donc, essentiellement, ce que nous faisons avec notre trou anionique consiste à estimer nos anions non mesurés dans notre sérum. Et cela est donc utile lorsque nous essayons de déterminer la cause d’un changement dans le pH de notre sang. Plus précisément, ce dont nous parlons lorsque nous parlons de notre trou anionique et de nos anions non mesurés, c'est de notre acidose métabolique. Comme je l’ai déjà mentionné, n’oubliez pas qu’un corps fait tout ce qu’il peut pour maintenir un pH normal, car une fois que notre pH sort de cette plage très étroite, tous nos systèmes corporels commencent à se détraquer. Notre métabolisme cellulaire change, la fonction de nos organes change et tout ne se passe pas bien si vous êtes en dehors de cette fourchette. Votre corps va donc toujours essayer de maintenir un pH normal ou neutre. Et il est vraiment important de se souvenir de cela et nous y reviendrons dans une seconde. Cependant, afin de maintenir cette électro-neutralité, nous pouvons examiner nos cations. N'oubliez donc pas que le sodium et le potassium sont nos cations majeurs. Il existe également des cations non mesurés, mais ces cations non mesurés sont en nombre assez restreint et nous ne les prenons pas vraiment en compte. Nous supprimons donc en quelque sorte cela de notre formule, puis nos cations doivent correspondre à nos anions. Ainsi, les anions auxquels nous pensons dans le sang sont le chlorure, le bicarbonate, puis cet autre groupe de ce que nous appelons les anions non mesurés, et ce sont ces anions non mesurés qui sont vraiment importants. Donc, si nous réorganisons cette formule, nous obtenons que notre sodium plus notre potassium moins notre chlorure plus notre bicarbonate vous donnent ce trou anionique. D'accord. Donc, dans le cas de Ruby, nous avons notre sodium et notre potassium. Donc 138 plus 7,8, moins le chlorure, 102, plus 9, notre bicarbonate, et cela vous donne un trou anionique de 34,8 ou 35 si nous arrondissons. Cela signifie donc que nous avons une augmentation de notre trou anionique et une augmentation de nos anions non mesurés.

Ainsi, notre trou anionique augmente lorsque notre acidose métabolique est causée par une accumulation d’une sorte d’acide pathologique. D'accord. Donc un acide qui, dans un état normal, ne serait pas là. Les plus grands auxquels nous pensons sont, par exemple, DKA. Nous allons voir des acides cétos. Le plus courant que nous observons chez beaucoup de nos patients est le lactate, résultat du métabolisme anaérobie cellulaire. Et cela est généralement dû à une diminution du volume circulant effectif due à une déshydratation ou à une hypovolémie. En cas d’insuffisance rénale, on verra une augmentation des acides urémiques. Et certaines choses que les animaux pourraient ingérer et qui pourraient faire cela seraient quelque chose comme l'éthylène glycol ou le salicylate. Intéressons-nous donc à l'acide lactique et au lactate, car c'est réellement la cause la plus fréquente d'acidose métabolique chez nos patients. Alors pourquoi l’acide lactique provoque-t-il une acidose métabolique ? Ainsi, si nous décomposons l’acide lactique, nous obtenons des ions hydrogène et un anion non mesuré, qui est le lactate. D'accord. Donc, si nous revenons à notre formule, cette formule dont nous avons parlé plus tôt est si importante, à mesure que notre hydrogène augmente, cet hydrogène va se lier au bicarbonate dans le sang et va devenir de l'acide carbonique. Ainsi, à mesure que notre hydrogène augmente, notre formule se déplace vers la droite, ce qui consomme du bicarbonate. Donc notre bicarbonate va diminuer. D'accord. Ainsi, à mesure que notre trou anionique augmente et que le bicarbonate diminue, nous pouvons dire que dans un cas comme celui-là, si nous n'avons pas, disons, d'antécédents d'ingestion d'éthylène glycol ou de salicylate et/ou si nous ne sommes pas un DKA, cette augmentation en anions et les anions non mesurés peuvent être attribués à l’acide lactique. Maintenant, il y a certains cas dont je ne vais pas vraiment parler parce que cela devient un peu compliqué, mais il y a des situations où vous pouvez avoir une acidose métabolique à trou anionique normale si vous perdez du bicarbonate. Donc, si vous perdez simplement du bicarbonate par vos reins, par exemple, et que ce serait quelque chose comme une situation, comme une acidose tubulaire rénale, vous avez en fait une augmentation compensatoire de votre chlorure, ce qui maintient le trou anionique normal. Mais dans la grande majorité des cas d’acidose métabolique, vous constaterez une augmentation de votre trou anionique en raison d’une augmentation de l’un de ces anions non mesurés.

Bon, passons maintenant aux gaz de notre sang veineux et rappelons-nous que le pH reflète notre concentration en hydrogène. Et notre concentration en hydrogène sera déterminée par notre rapport bicarbonate/dioxyde de carbone. Ce qui est bien avec nos gaz du sang veineux, c'est qu'ils fournissent des informations supplémentaires sur le pH, une pression partielle de CO2 ou PCO2 dissoute dans le sang, notre concentration en bicarbonate et notre excès de base ou BE. Vous le verrez donc souvent lors d’une analyse des gaz du sang. Et fondamentalement, il s’agit simplement d’une estimation de la quantité de base qui doit être ajoutée au sang pour atteindre un pH normal. Cela pourrait donc être une valeur positive ou une valeur négative selon la direction dans laquelle évolue notre excédent de base. Et cela va donc refléter la partie métabolique de notre statut acido-basique. Maintenant, vous verrez sur vos gaz du sang veineux la pression partielle d'oxygène ou une PO2, mais cela n'est pas utile pour évaluer l'oxygénation. D'accord, la PO2 n'est donc pas quelque chose que nous allons examiner pour vraiment évaluer l'oxygénation. C'est quelque chose que nous allons examiner sur nos gaz du sang artériel. Donc, je ne fais généralement pas très attention au p02. Comme je l'ai déjà mentionné, nous avons besoin d'un analyseur spécifique en clinique pour examiner le pH sanguin et nos gaz du sang veineux.

D'accord. Donc, avant de continuer à aborder l’analyse des gaz du sang veineux, passons en revue quelques définitions. D'accord? Nous savons donc de quoi nous parlons lorsque je commence à introduire ces concepts. Ainsi, si votre pH sanguin diminue et que chez un chien, nous dirions un pH sanguin inférieur à 7,35, nous décrivons cela comme une acidémie. Donc une augmentation de notre concentration sanguine en hydrogène et une diminution du pH sanguin. L’acidose, quant à elle, est le processus qui provoque l’accumulation d’acide ou la perte de base. Et cela peut être d’origine métabolique ou d’origine respiratoire. Il existe donc deux types d’acidose, une acidose métabolique et une acidose respiratoire. Le bon côté de cela, c’est l’alcalémie, et une alcalémie est une augmentation du pH sanguin. Et chez les chiens, cela correspond généralement à un pH supérieur à 7,45, et cela est dû à une diminution de notre concentration en hydrogène dans le sang. Et comme nous l'avons déjà dit, l'alcalose est le processus qui provoque une perte d'acide ou une accumulation de bases, et qui peut également être métabolique ou respiratoire. D'accord. Ainsi, la perturbation principale est la principale ou la principale chose qui entraîne le changement de notre pH. D'accord. Et puis, vous obtenez souvent une perturbation compensatoire ou secondaire, qui est la réponse du corps pour tenter de corriger cette perturbation primaire. Parce que rappelez-vous, votre corps voudra toujours conserver l’homéostasie et essaiera toujours de ramener votre pH à neutre. D'accord.

Très bien, voici donc nos gaz du sang dans le cas de Ruby, c'est un gaz du sang veineux. Alors, familiarisez-vous simplement ici à droite avec certaines de ces valeurs et certaines des plages normales. Et nous allons en quelque sorte parcourir cela étape par étape pour parler de la façon dont nous allons interpréter une analyse des gaz du sang veineux. Voilà donc les questions que vous allez vous poser, et c'est dans cet ordre que vous allez les poser à chaque fois. Si vous êtes dans le désordre, vous allez être confus et vous ne pourrez pas le comprendre. Donc vous allez toujours, toujours, toujours aller dans cet ordre. La première chose que vous allez vous demander est si le pH est normal. D'accord. Donc dans le cas de Ruby, la réponse est non. Et le pH est diminué, ce qui signifie qu'elle a une acidémie. La deuxième question sera la suivante : la principale perturbation est-elle métabolique ? Ce qui veut dire que quelque chose change au niveau de notre bicarbonate ou de notre respiratoire. Quelque chose va changer avec le PCO2. Ainsi chez le chien, si notre bicarbonate est inférieur à 20 ou si notre excès de bases est négatif, inférieur à moins quatre, cela indique que la principale perturbation est métabolique. A l’inverse, si notre PCO2 augmente de telle sorte que notre PCO2 soit supérieure à 46, cela laisserait penser qu’il s’agirait d’un trouble respiratoire. D'accord. Donc, dans le cas de Ruby, elle souffre d'acidémie, mais nous pouvons catégoriser davantage cela en disant qu'elle souffre d'acidose métabolique. Son bicarbonate est diminué, son excès de base est négatif. Ensuite, nous voulons savoir ce que fait son corps pour tenter de corriger ce problème. Alors y a-t-il une compensation ? Il y a donc quelques règles à respecter. Et cela peut devenir un peu compliqué si vous souffrez d'un trouble mixte acido-basique, que je ne vais pas vraiment aborder, mais il y a des situations où vous avez des anomalies à la fois dans votre métabolisme et dans votre système respiratoire, puis dans vos bicarbes et votre PCO2 peut en quelque sorte faire ce qu'il veut. Mais dans une interprétation classique et simple des gaz veineux, vous recherchez une compensation. Et les règles pour cela sont que votre corps ne compense jamais trop. Vous n’aurez donc jamais d’acidose métabolique qui compense un pH alcalinisant. Et d’une manière générale, votre pH ne revient pas complètement à la normale. Votre pH peut donc s’approcher de la normale, mais il ne reviendra jamais complètement à la normale. Donc, maladie métabolique primaire, votre changement respiratoire va être dans la direction opposée. N'oubliez donc pas que votre PCO2 augmente avec l'acidémie et donc si vous avez une augmentation de vos ions hydrogène, une diminution de votre pH, vous allez avoir tendance à perdre votre PCO2 pour maintenir votre pH neutre. Donc si vous regardez la valeur absolue de votre bicarbonate et de votre PCO2, elles vont évoluer dans la même direction en matière de compensation. Donc un bicarbonate diminue, une PCO2 diminue également. Maintenant, vos poumons sont vraiment bons pour cela, et cela se produit très rapidement. Ainsi, chez un animal présentant un problème métabolique primaire aigu, la compensation pulmonaire peut survenir en quelques minutes. Donc chez tout animal présentant une acidose métabolique, il faudrait évaluer cette PCO2 pour rechercher une diminution en guise de compensation. Maintenant, comme nous l’avons dit, pour le métabolisme, nous avons un changement respiratoire. Si nous avons un problème respiratoire primaire, notre changement métabolique sera également dans la direction opposée. Encore une fois, notre PCO2 et notre bicarbonate vont évoluer dans la même direction. Donc si notre PCO2 augmente, ce qui suggérerait une acidose respiratoire et nous y reviendrons dans une minute, notre bicarbonate va de la même manière augmenter pour essayer de maintenir un pH neutre. Or, la compensation métabolique prend du temps. Le rein met une minute à commencer à retenir le bicarbonate. Il faut donc compter 4 à 5 jours pour que cela se produise. Et cela pourrait être très utile lorsque nous essayons de déterminer depuis combien de temps un problème existe. Et nous en reparlerons prochainement. Si nous regardons cette analyse des gaz du sang, nous verrons qu’il y a une certaine compensation respiratoire. La PCO2 est diminuée. On a donc une acidose métabolique avec une certaine compensation respiratoire.

D'accord. Il existe désormais des formules que vous pouvez utiliser pour tenter de prédire si cette compensation est appropriée ou non. Et encore une fois, ce sont des valeurs sur lesquelles je ne veux pas vraiment que vous passiez trop de temps à vous inquiéter. Mais par exemple, avec une acidose métabolique, nous nous attendons à ce que chaque équivalent millième par litre de diminution de bicarbonate entraîne une diminution similaire de sept millimètres de mercure dans notre PCO2. C'est ainsi que vous pouvez identifier, comme je le mentionnais, un trouble mixte. C'est ainsi que vous pouvez déterminer si la réponse que vous voyez est appropriée ou s'il pourrait y avoir un problème mixte où vous souffrez d'une maladie respiratoire et métabolique. Et en quelque sorte, je dirais la chose classique quand je pense à cela, serait-ce un chien atteint de larpar, par exemple, qui devient vraiment hyperthermique et qui a une obstruction des voies respiratoires supérieures, dont nous parlerons davantage, qui provoque une augmentation du dioxyde de carbone. Et puis à cause de l’hyperthermie, ils ont un métabolisme cellulaire anaérobie, ce qui diminue leur bicarbonate. Parfois, les choses ne se passent pas comme on l’attend, mais c’est une tout autre chose. Ainsi chez Ruby nous avons un trou anionique augmenté ou élevé, une acidose métabolique, une diminution du bicarbonate, une diminution du pH avec compensation respiratoire. Notre PCO2 a également diminué. Donc, ce que nous pourrions dire dans le cas de Ruby, c'est que cela est probablement dû à une acidose lactique due à une hypovolémie et une hypotension provoquant une respiration anaérobie cellulaire. Et finalement, on lui a diagnostiqué un hypocorticisme. Et la bonne nouvelle, c'est qu'une fois que nous aurons commencé à lui donner des liquides, nous allons résoudre son hypovolémie. Nous allons commencer à résoudre son acidose lactique et son pH reviendra à la normale. D'accord.